Tromboflebosis por trastornos de la coagulación.  Por lo menos en parte, éste es el mecanismo de las tromboflebosis que aparecen en estados anémicos, en la policitemia verdadera; después de las esplenectomías (que aumentan los trombocitos y el fibrinógeno en la sangre), en los estados caquécticos (tuberculosis, cáncer). Existen trombosis venosas o incluso arteriales por anticoagulante lúpico no sólo en el lupus y otras conectinopatías, sino también en la hipertensión pulmonar, en abortos repetidos y en trombopenias.

Los síntomas comunes de la embolia son: la aparición repentina del accidente; casi siempre el enorme dolor local, a veces con estado de choque, y los signos funcionales consecutivos a la brusca privación del riego sanguíneo en los órganos correspondientes, más allá del émbolo (infarto hemorrágico), síntomas variables según cual sea el parénquima afectado.

Cianosis en la apoplejía suprarrenal (Waterhouse-Friederichsen).  Este raro síndrome se debe a la congestión y hemorragia súbita de las suprarrenales; aparece preferentemente en el niño, pero también se ve en jóvenes y en adultos. El comienzo es brusco, a veces con un grito del enfermito, y hay palidez y, enseguida, cianosis intensa que puede ser, sobre todo en los niños, el síntoma más llamativo; otras veces predomina la palidez (Þ), seguida de cianosis discreta; fiebre alta, taquipnea, mioclonías, espasmos. Después sobreviene un período de abatimiento, con enorme hipotensión, estupor y síntomas de abdomen agudo, con fuerte dolor irradiado a la espalda, vómitos y diarrea, gran meteorismo, o (en los niños de más edad) síndrome seudomeníngeo (líquido cefalorraquídeo, normal). Es frecuente la aparición de manchas purpúricas, que hacen pensar en una erupción grave (tifus exantemático, sarampión gravísimo, etc.). Respiración de Cheyne-Stokes, nistagmus, estrabismo, convulsiones. Muerte, por colapso, en unas cuantas horas. Casi nunca se hace el diagnóstico en vida. Otros síntomas de la insuficiencia suprarrenal aguda: (Þ). La apoplejía suprarrenal se presenta:

     A) Lo más frecuentemente en la meningococemia con o sin meningitis (Þ). Precisamente este antecedente suele poner sobre la pista del diagnóstico de la apoplejía suprarrenal de por sí poco definido. La sepsis con coagulopatía de consumo sería lo decisivo.

     B) En otras infecciones. Yo he visto un caso típico en la viruela; también puede presentarse en la fiebre tifoidea, tifus exantemático, septicemia por estreptococo hemolítico, influenza, etc.

   C) En diversos estados tóxicos, se supone que pueda producirse, algunas veces, la muerte por apoplejía suprarrenal.

    D) Se han descrito algunos casos durante el embarazo.

    E) En el recién nacido, una muerte rápida puede ser debida a este accidente (¿por enfriamiento del feto?: Cramer).

Cianosis por lesiones mediastínicas:

     A) La cianosis es uno de los síntomas principales del síndrome mediastínico, a veces, acompañada de estridor y otros síntomas de vías respiratorias altas (Þ). En el comienzo del proceso, estos síntomas, entre ellos la cianosis, pueden aparecer sólo durante el ejercicio o durante la digestión, en forma paroxística; después se hacen permanentes.

     B) Tumores o hipertrofia del timo asma tímica. Entre las lesiones mediastínicas merecen un párrafo aparte los tumores y, sobre todo, la hipertrofia del timo, que se acompaña, en algunos casos, de accesos de estridor laríngeo con cianosis, sofocación y aspecto alarmante. Esta asma tímica es muy difícil de diferenciar de la laringitis estridulosa (falso crup) o del espasmo glótico; se dice que la cianosis es en el accidente tímico más intensa que en aquéllos; pero es pueril basarse en este dato para distinguirlos. Puede ocurrir la muerte súbita. Suele haber siempre otros signos de espasmofilia, a veces muy marcados; la hipocalcemia es la regla; por todo lo cual me inclino a creer que se trata, no de fenómenos de compresión por el tumor tímico o de espasmos reflejos de punto de partida tímica, como antes se creía, sino sencillamente de tetania laríngea, coincidente con la hipertrofia del timo (incluso, en el adulto, no es rara la coincidencia de la tetania con hipertrofia del timo).

Aerofagia neurótica.  Debe, pues, entenderse que el aire que degluten los adultos neuróticos y que expulsan al punto, ruidosamente, no suele descender al estómago: la operación deglutiva-expulsiva queda, en gran parte, limitada a las fauces y se realiza por una suerte de juego nervioso que rápidamente se perfecciona y llega a convertirse en un tic. Esta aerofagia es, casi siempre, un síntoma más de la neurosis, como los trastornos dispépticos que la suscitan; y no la causa de éstos. Es frecuente que tales neurosis acaezcan en sujetos asténicos, visceroptósicos, con atonía de la pared gástrica; en ellos, el estómago se timpaniza fácilmente, y en la pantalla se le ve distendido por una gran cámara de aire; pero esto se observa también en otros individuos que no padecen de aerofagia. Lo mismo ocurre en muchos de los niños con pretendidos vómitos aerofágicos; en realidad, padecen atonía de la pared gástrica, y la aerofagia es accidental. La aerofagia neurótica es también muy frecuente en las mujeres menopáusicas.

Arritmia completa, fibrilación auricular.  El enfermo, generalmente cardiópata antiguo, con molestias de insuficiencia cardiaca, presenta un número de pulsaciones aumentado y extremadamente irregular; ni la palpación ni los trazados permiten hallar un ritmo a la irregularidad. Se habla entonces de arritmia completa o locura cordis. Esta arritmia puede presentarse de un modo permanente o por accesos que recuerdan los de la taquicardia paroxística. En las formas permanentes puede suceder que el enfermo no se dé cuenta de su arritmia si no se toma el pulso; sus molestias son las de la insuficiencia cardiaca. En las formas paroxísticas hay sensación de palpitación y angustia.

     Esta arritmia completa se debe a la fibrilación auricular. Por tal se entiende un trastorno complejo de la excitabilidad y la conductibilidad que ocurre en aurículas dilatadas, aparentemente incontráctiles, convertidas en depósitos de sangre, capaces sólo de un movimiento fibrilar rapidísimo (hasta 500 por minuto) y desordenado; estos estímulos débiles, frecuentísimos e irregulares, se transmiten a los ventrículos con la misma irregularidad, pero en mucho menos número; la contracción ventricular (y, por tanto, el pulso radial) son, pues, irregulares y rápidos, aunque menos que las contracciones auriculares (que sólo nos hará visible el electrocardiograma); incluso puede suceder que la dificultad de transmisión auriculoventricular sea tal, que el pulso ventricular resultante sea lento. Habría, pues, tres variedades clínicas de arritmia completa: con taquicardia (taquiarritmia), con número normal de pulsaciones y con pulso lento.
     El electrocardiograma muestra una imagen típica, con desorden completo en el ritmo y con la onda auricular, P, sustituida por una serie de oscilaciones rápidas y poco marcadas, ondas «f», que traducen la fibrilación auricular. De vez en cuando (con frecuencia distinta, como acabamos de ver), y siempre irregularmente, surgen en el trazado los complejos ventriculares. Se considera la arritmia completa como una manifestación de pronóstico grave, pero no siempre lo es por sí misma; el pronóstico depende de la lesión que la produce. Cuando esta lesión es poco intensa, la arritmia puede durar años enteros y desaparecer temporalmente por los tratamientos. La reversión terapéutica de una fibrilación antigua puede provocar embolias, si no se asocia a un tratamiento anticoagulante previo y simultáneo. En los casos de pulso rápido, el pronóstico es peor que en los lentos. La arritmia completa tiene las siguientes significaciones etiológicas:

     A) Lesiones valvulares, sobre todo la estrechez mitral, pero también cualquier otra afección mitral o aórtica.

     B) Lesiones de miocarditis primitiva (arteriosclerósica, reumática) (Þ). En cambio, las lesiones miocardíticas de origen sifilítico producen menos veces esta clase de arritmia. En algunos casos, una crisis de arritmia completa denuncia el principio de la oclusión coronaria (Þ).

     C) Hipertensión arterial (Þ).

     D) Hipertiroidismo, en sus fases avanzadas; pero hay casos en que la fibrilación aparece con muy ligeros síntomas tiroideos. Es muy frecuente, sobre todo en los hipertiroideos de más de cincuenta años. He visto bastantes casos que durante mucho tiempo no se consideraron como hipertiroideos por el predominio de los síntomas circulatorios sobre los discretos de hipertiroidismo. Se presenta preferentemente cuando hay ya lesiones miocárdicas concomitantes; pero muchas veces la curación rápida del hipertiroidismo (por ejemplo, por la tiroidectomía) puede hacer desaparecer definitivamente la arritmia (Þ).

     E) Climaterio, sobre todo cuando se acompaña de manifestaciones hipertiroideas.

     F) Ciertas intoxicaciones, principalmente el alcohol y el tabaco, coinciden con este síntoma; debe interpretarse como indicio de lesión, producida por el tóxico o, más frecuentemente, revelada por éste. Se citan algunos casos de fibrilación producida por la digital.

     G) En algunos individuos con lesiones miocárdicas laterales, la arritmia completa aparece después de esfuerzos o emociones.

     H) En la insuficiencia cardiaca congestiva del «cor pulmonale» agudo o crónico o de otro origen, reversible con la compensación funcional.

     I) En la pericarditis constrictiva.

     J) En la cardiomiopatía primitiva congestiva.

     K) En la comunicación interauricular.

     L) En procesos con otros trastornos del ritmo: síndrome de WPW y la «enfermedad del seno».

Flutter o aleteo auricular.  Es una arritmia muy parecida a la fibrilación. El flutter puede transformarse en fibrilación o viceversa; o bien, alternar una y otra en un mismo enfermo. En el flutter, la aurícula se contrae rápidamente y regularmente; en el electrocardiograma, por tanto, en lugar de la fibrilación de la onda auricular P, se observa una serie numerosa de ondas P claras, a veces más marcadas que en el trazado normal; el número de estas contracciones auriculares, menor que en la fibrilación, varía entre 180 y 400 por minuto. Estas contracciones se transmiten parcialmente a los ventrículos, como en la fibrilación, pero, generalmente, con ritmo; es decir, en la proporción 2/1, o 311, o, excepcionalmente, 411; y rara vez irregular. El flutter puede presentarse de manera constante o por accesos (algunos autores niegan esto último). El enfermo, fuera de los síntomas de la enfermedad cardiaca responsable, no suele experimentar molestias especialmente debidas al flutter; otras veces sufre de una sensación de palpitación más o menos angustiosa, sobre todo cuando la transmisión a los ventrículos es irregular; no hay que decir que entonces el pulso es arrítmico. En las venas del cuello, ingurgitadas, se puede comprobar la gran rapidez, regular, de las contracciones auriculares en contraste con las menos frecuentes del ventrículo que acusa el pulso radial. Una circunstancia típica de esta arritmia es que la compresión del globo ocular o del seno carotídeo disminuye el número de pulsaciones ventriculares sin alterar las contracciones auriculares. De todos modos, el diagnóstico del flutter auricular y su diferenciación de la fibrilación sólo se hace con fijeza por el electrocardiograma. Hay, sin embargo, casos intermedios en que la distinción es imposible; casos explicables por el parentesco patogénico que une a ambas arritmias. El flutter se presenta, en efecto, en las mismas condiciones patológicas que la fibrilación (Þ).

Pulso alterno.  Consiste en la sucesión regular de una pulsación de intensidad normal y de otra débil durante un período de tiempo más o menos largo. Esta diferencia no suele sentirla el propio enfermo, ni el médico al tomar el pulso. No es raro que se haga evidente al comprimir el brazo con el manguito del esfigmomanómetro para determinar la tensión arterial; pues llega un momento en que las pulsaciones débiles desaparecen, y persisten sólo las fuertes, dando la impresión de un pulso lento.

     Es dudosa su patogenia: se supone que es un trastorno de la contractilidad (en cada sístole se contraerían cantidades diferentes de fibras musculares); otros lo atribuyen a un reflejo a partir de los barorreceptores carotídeos que, según la presión, modifica la fuerza de la contracción cardiaca siguiente (Sarnoff, Wood).

    El pulso alternante es un signo característico, a veces precoz, pero no constante, de insuficiencia ventricular izquierda.

     Se presenta en:

     A) Lesiones circulatorias, como miocarditis, estenosis coronarias (de donde el mal pronóstico que, demasiado absolutamente, se le asigna), hipertensión arterial. Aparece sobre todo cuando hay taquicardia, simple o paroxística.

     B) Infecciones graves: pulmonía, difteria, etc.

     C) Intoxicaciones, sobre todo, la digitálica.

Extrasístoles.  No sólo los médicos, sino los mismos enfermos, definen bien el extrasístole (debiera decirse la extrasístole) como una contracción cardiaca prematura y abortada que el paciente experimenta como una sensación de pausa en la contracción, seguida de un latido fuerte; es frecuente que expresen esta sensación como un «vuelco» o «tropiezo» en el corazón. Si hay varios extrasístoles seguidos, la sensación subjetiva es de palpitación violenta con opresión, que se extiende al cuello; pudiendo acompañarse de interpretaciones psíquicas deprimentes, sobre todo la de la angina de pecho, en las personas preocupadas.

     El extrasístole es un trastorno de la excitabilidad del miocardio, debido a un estímulo que parte de un lugar anormal, es decir, fuera del nódulo sinusal. Este estímulo anormal produce una contracción prematura del ventrículo en el momento en que está aún en diástole, llenándose de sangre; esta contracción incompleta va seguida a veces de una pausa compensadora y de un latido normal. En otros tipos el extrasístole es «intercalado», sin pausa compensadora. El complejo de la contracción abortada, la pausa y el subsiguiente latido acentuado, constituye el fenómeno que experimenta el paciente como tropiezo del corazón.

     Unas veces el extrasístole es un fenómeno aislado. Otras, se reitera, interpolándose con frecuencia variable, entre las contracciones normales, ya sin regla, ya con regularidad; por ejemplo, alternando una contracción normal y una abortada (pulso bigémino); o un extrasístole y dos normales (pulso trigémino); o un extrasístole y tres normales (pulso cuadrigémino). Otras veces se presentan grupos de varios extrasístoles (extrasístole en salvas). Una serie larga de extrasístoles puede constituir un acceso de taquicardia paroxística.

     Desde el punto de vista patogénico, los extrasístoles pueden dividirse, según el punto del miocardio en que se produce la excitación anormal, en:

      Extrasístole sinusal, cuando parte del nódulo sinusal. Extrasístole auricular, cuando se engendra en la aurícula. Extrasístole nodal, atrioventricular o auriculoventricular, cuando parte del nódulo auriculoventricular o del tronco del fascículo de His. Extrasístole ventricular, si se origina en el ventrículo. Y, aun en esta variedad, se pueden diferenciar los extrasístoles ventriculares derechos y los izquierdos. El diagnóstico diferencial de todas estas variedades sólo se puede hacer por el electrocardiograma.

     Por sí solo, el extrasístole es un fenómeno benigno. Sin embargo, puede acompañar a casi todas las enfermedades cardiacas. Estas dos posibilidades ha de tenerlas en cuenta el clínico antes de aventurar un pronóstico intrascendente o sombrío. El carácter orgánico de una extrasistolia puede sospecharse por la frecuencia, la politopía y sobre todo la no desaparición o incluso su aumento en la prueba de esfuerzo de los extrasístoles. Los estados en que se puede encontrar son los siguientes:

    A) Extrasístoles fisiológicos. Aunque se llamen así, hay que asegurarse de que no son indicio precoz y único de estados de esclerosis. Aparecen, sobre todo, en la edad involutiva; en el climaterio femenino no son raros. La fatiga física o mental puede acompañarse de extrasístoles.

     B) Extrasístoles neuróticos: en psicasténicos, neuróticos, melancólicos, etc. La interpretación excesiva del enfermo contribuye a agravar el trastorno nervioso.

     C) Extrasístoles en las infecciones: pulmonía, gripe, reumatismo, etc.

     D) Extrasístoles por tóxicos habituales: tabaco, té, café: son muy frecuentes.

     E) Extrasístoles de origen terapéutico: digital (con frecuencia determina el ritmo bigeminado), anestésicos, adrenalina, cloruro de bario, antidepresivos tricíclicos, etc.

     F) Extrasístoles en las enfermedades circulatorias: lesiones valvulares (sobre todo mitrales), miocarditis, coronaritis, hipertensión, infarto del miocardio, entre otras.

    G) Extrasístoles en las enfermedades digestivas: dispepsias, colecistitis, estreñimiento, etcétera. Suele ser muy llamativa su desaparición al regularse la función digestiva.

Bradicardia.  Se llama así a la disminución del número de pulsaciones, por debajo de 60 al minuto. Cuando el clínico comprueba este síntoma, es esencial hacer el diagnóstico diferencial entre el pulso lento verdadero o bradicardia sinusal, en el que, por una disminución del número de impulsos emanados del nódulo sinusal, el corazón entero se contrae menor número de veces que normalmente; y el pulso lento sin verdadera bradicardia, por bloqueo cardiaco, en el que el número de impulsos sinusales es normal, pero un cierto número de ellos quedan bloqueados en el trayecto del sistema de His, contrayéndose los ventrículos un número de veces menor que las aurículas; este número disminuido de contracciones ventriculares es el que percibe el observador al palpar el pulso del enfermo. Luego diré cómo se hace este diagnóstico diferencial. Todavía hay que distinguir entre bradisfigmia y bradicardia: puede existir una disminución del número de pulsaciones respecto del número de latidos cardiacos y, por tanto, pulso lento sin bradicardia, como es el caso del «déficit de pulso» en la fibrilación auricular y en la extrasistolia. Ello se debe a que las sístoles con escaso volumen no llegan a producir onda palpable de pulso.

     A) La bradicardia sinusal o pulso lento verdadero es excepcional que produzca fenómenos subjetivos, siendo casi siempre su hallazgo casual. Algunas veces he comprobado que al empezar a andar el individuo bradicárdico, después de un largo reposo (por ejemplo, en la mañana), experimenta una opresión, más o menos angustiosa, generalmente poco marcada, en el pecho; pero, a medida que sigue haciendo su ejercicio, esta sensación disminuye, realizando su marcha sin molestia alguna; probablemente se debe el fenómeno a una desarmonía inicial entre el juego respiratorio (que es normal, ante el estímulo del ejercicio) y el cardiaco (que está retrasado), hasta que la reiteración del esfuerzo los coordina. Aparece la bradicardia en las siguientes condiciones:

     1. Bradicardia constitucional. Ciertos individuos, sobre todo de constitución atlética, presentan bradicardia constitucional; por lo común, familiar. Puede no haber en ellos ningún otro síntoma de desequilibrio neurovegetativo, vagotónico; sin embargo, en una familia observada por mí, entre 16 individuos bradicárdicos había tres asmáticos.

     2. Bradicardias fisiológicas. El sueño produce bradicardia (con ligera miosis y otros signos de hipervaguismo). Algunas emociones producen también bradicardias, sobre todo en determinados individuos.

     3. Bradicardias tóxicas: digital, beta-bloqueantes, amiodarona, reserpina, etc.: en todo bradicárdico hay que investigar si toma estas drogas; así como la posible acción de ciertos tóxicos: ácido fénico, ácido oxálico, muscarina, etc. (véase el capítulo Intoxicaciones): (Þ).

     4. Bradicardia por enfermedades:

      a) La más importante es la debida a la hipertensión endocraneana (Þ), a la que se debe el pulso lento en los tumores cerebrales, en las grandes hemorragias encefálicas y en las meningitis, sobre todo en la tuberculosa, de la que puede ser síntoma muy precoz y significativo.

      b) Algunas infecciones, como la tifoidea (en la que es signo diagnóstico importante); y, a veces, las paperas, se acompañan de pulso lento, relativo en relación con la fiebre. Es la llamada «bradicardia relativa» que puede presentarse también en la fiebre amarilla, papataci, brucelosis, dengue, mononucleosis infecciosa, leptospirosis, neumonía por mycoplasma, fiebre Q, ornitosis y otras. A veces, la bradicardia aparece durante la convalecencia, principalmente en la gripe, en la difteria y en las citadas tifoidea y paperas.

      c) Bradicardia por lesión periférica del sistema vegetativo. Principalmente las lesiones mediastínicas, irritantes del vago o paralizantes del simpático, pueden producir bradicardia.

      d) Por irritación del seno carotídeo, en el raro síncope carotídeo (Þ).

      e) En el mixedema es típica la bradicardia (Þ).

      f) En ciertas afecciones cardiacas, como en la estrechez mitral, puede predominar este síntoma.

      g) Es un síntoma muy frecuente en la ictericia (Þ). Especialmente en la obstructiva.

      h) Se presenta también en la asfixia, en el vómito, en ciertos estados de inanición, en algunas avitaminosis.

     B) La bradicardia por bloqueo cardiaco consiste, como he dicho, en la dificultad o imposibilidad de transmitirse el impulso sinusal al resto del corazón, y principalmente a los ventrículos, y, por tanto, al pulso. Esta dificultad puede asentar en cualquier punto del sistema de conducción. El diagnóstico de la localización de este sitio de interrupción sólo puede hacerse por el electrocardiograma. Con arreglo a este diagnóstico topográfico, hay varios tipos de bloqueo cardiaco de los que sólo citaré los principales: Bloqueo sinoauricular, cuando la interrupción recae entre el nódulo sinusal y la aurícula. Bloqueo auriculoventricular, cuando asienta en el tronco del fascículo de His, separando, por tanto, la contracción de las aurículas de la de los ventrículos. Bloqueo de ramas cuando el obstáculo existe, tan sólo, en una de las ramas del fascículo de His: este último no produce, naturalmente, bradicardia.

     El primer problema que se presenta al clínico es diferenciar las bradicardias sinusales de las bradicardias por bloqueo. En ciertos casos, esta distinción es muy difícil porque el bloqueo puede ser debido, no a lesiones destructivas del sistema de conducción, sino a fenómenos tóxicos pasajeros e incluso a inhibiciones nerviosas. En general, la diferenciación se hace por los datos siguientes: la bradicardia sinusal no se acompaña de síntomas subjetivos, y la de bloqueo, muchas veces, sí; la sinusal no suele ser tan intensa (entre 40 y 60 al minuto) como la del bloqueo (entre 40 y 30); la sinusal aumenta (es decir, disminuye el número de pulsaciones) por la presión ocular o del seno carotídeo, mientras que la del bloqueo es poco o nada afectada; la atropina, al inhibir el vago, disminuye o hace desaparecer la bradicardia sinusal y no la del bloqueo; el ejercicio disminuye la bradicardia sinusal (es decir, aumenta el número de pulsaciones) mucho más claramente que la del bloqueo; el examen radioscópico permite ver, en la bradicardia sinusal, la lentitud de la contracción de todo el corazón, mientras que en la bradicardia por bloqueo se percibe la contracción normal de las aurículas y la disminuida de los ventrículos; en ciertos casos con pulso yugular visible, se puede contar en éste el número de pulsaciones de las aurículas, que en la bradicardia por bloqueo es normal, y en el pulso radial, el número disminuido de la contracción de los ventrículos. Pero esta diferenciación diagnóstica se obtiene claramente gracias al trazado simultáneo, venoso y radial, por el polígrafo; y, sobre todo, gracias al electrocardiograma, que muestra: en la bradicardia sinusal, los complejos normales, salvo la disminución de su número; y en la bradicardia por bloqueo, el aumento del espacio que separa la onda P auricular de la ventricular, aumento que se acentúa hasta que en algunos complejos la respuesta ventricular llega a desaparecer, o bien son independientes.

     Establecido el diagnóstico del bloqueo, interesa el de la localización de éste:

     El bloqueo sinoauricular es poco frecuente y es una de las manifestaciones del síndrome de disfunción del seno («sick sinus syndrome» de los anglosajones) en el que la bradicardia, por falta de formación de estímulos o por bloqueo sinoatrial puede producir síncopes. El ECG muestra en el bloqueo la ausencia periódica no sólo de complejos QRS, sino también de la onda P en los intervalos, a diferencia de la disociación auriculoventricular. La enfermedad del seno puede ser arteriosclerosa, miocárdica o idiopática. Se llama también «síndrome bradicardia-taquicardia» por las alternancias en el trastorno del ritmo, que pueden requerir la instalación de un marcapaso por los riesgos que presentan estos enfermos.

     El bloqueo auriculoventricular es mucho más frecuente. Tiene tres variedades: frustrado, incompleto y completo. Se llama bloqueo frustrado o de primer grado cuando la transmisión a lo largo del fascículo de His está tan levemente dificultada que no falta ninguna contracción ventricular, pero el tiempo auriculoventricular es más largo que de ordinario. Ni el enfermo ni el médico se dan cuenta de esta alteración que, sin embargo, a veces puede producir accidentes sincopales. En el electrocardiograma se ve claramente el aumento del espacio auriculoventricular (PR). Pero si el trastorno es más acentuado, el alargamiento del tiempo auriculoventricular hace que, de vez en cuando, una contracción auricular no llegue al ventrículo, y éste no se contraerá; lo más usual es que falte una contracción ventricular cada dos auriculares: éste es el bloqueo incompleto, en el que el retardo ventricular puede producir el síncope y los demás síntomas del síndrome de Stokes-Adams que voy a describir enseguida. Se distinguen dos formas del bloqueo incompleto o de 2.° grado: el tipo I de Mobitz o ritmo de Wenckebach en el que el alargamiento de PR es progresivo hasta la falta de respuesta ventricular y nueva recuperación periódica; y el tipo II de Mobitz, con tiempos PR fijos pero bloqueo total cada 2 o.3 complejos (ritmos 2:1, 3:1 o 4:1). Éste tiene peor pronóstico y suele asociarse a otros trastornos de conducción. Se habla de bloqueo completo o de tercer grado, cuando el paso de la contracción de la aurícula al ventrículo es imposible y entonces las aurículas se contraen normalmente (70 a 80 por minuto), mientras que los ventrículos se contraen con un ritmo propio, independiente del sinusal, a razón de 30, 20 o menos al minuto.

     El bloqueo auriculoventricular frustrado, incompleto o completo puede no dar otros síntomas que el puro hallazgo casual del pulso lento. Pero otras veces hay palpitaciones, opresión precordial; y en los casos del bloqueo completo (y algunos de incompleto), los fenómenos nerviosos que caracterizan al llamado síndrome de Stokes-Adams: síncope (a veces hasta de dos minutos de duración, que puede ser mortal); quizá vértigo; otras veces, ictus apoplético, sin parálisis; y, sobre todo, ausencias o crisis epileptiformes o típicamente epilépticas. Cuando el enfermo se rehace del síncope, en el que parece que va a morir, hay un aflujo de sangre al rostro y queda tranquilo, sin el cansancio ni el estado crepuscular de la epilepsia. Estas crisis pueden aparecer muy espaciadas, o bien repetir varias veces al día. La coincidencia del pulso lento con estos accidentes hace muy fácil el diagnóstico; sin embargo, no es rara la confusión con el vértigo o con la epilepsia. El electrocardiograma anula toda confusión pero puede ser normal fuera de los accesos.

     En el bloqueo de ramas es afectada una sola de las dos ramas del fascículo de His. El ventrículo correspondiente a la rama sana se contraerá normalmente como las aurículas; pero en el ventrículo correspondiente a la rama lesionada, la contracción se retardará (sin llegar a suprimirse, porque a través del tabique se propaga en parte la contracción del ventrículo normal). El diagnóstico de bloqueo de rama se hace sólo por el electrocardiograma.

     En la rama izquierda pueden presentarse hemibloqueos del fascículo anterior o del posterior, aisladamente, que el ECG permite reconocer. Se llaman trifasciculares los bloqueos combinados de rama derecha y de los dos fascículos de la rama izquierda.

     La comprobación del bloqueo cardiaco debe hacer pensar en las siguientes etiologías:

     1 Si es incompleto y pasajero, accesional, puede ser debido a intoxicación digitálica o quinidínica.

     2. Intoxicaciones endógenas, principalmente la urémica.

     3. Infecciones: miocarditis por sífilis, reumatismo, difteria, gripe, estreptococia, etc. Las miocarditis graves, entre ellas la diftérica, son las que más veces son responsables del bloqueo de ramas; pero también de las formas frustradas o completas del bloqueo auriculoventricular o del sinoauricular.

     4. Si se trata de formas completas y permanentes, hay que pensar en una lesión destructiva del fascículo de His, por esclerosis arterial, por lesiones sifilíticas, por antiguo infarto hemorrágico, por tumores malignos o benignos, como el quiste hidatídico (un caso mío). Excepcionalmente se trata de un bloqueo a-v idiopático o primario, por anomalía del desarrollo. Los isquémicos representan cerca del 50 por 100 de casos.

     5. También puede deberse a la sarcoidosis, a colagenosis (esclerosis sistémica o dermatomiositis) o a espondilitis anquilosante, a veces sólo manifestada por sacroilitis.