Al pasar el aire de los pulmones a la boca puede vibrar en las cuerdas vocales (dos membranas situadas en la laringe, separadas por una estrecha ranura ajustable llamada la glotis). Todos los sonidos vocálicos se producen en las cuerdas vocales, que son la equivalente humana de la embocadura de doble lengüeta de un oboe o un fagot. Muchas consonantes, sin embargo, se producen sin la ayuda de las cuerdas vocales; la J, por ejemplo, es producto de la vibración del aire al pasar entre el labio y los dientes del maxilar superior.

Se ha demostrado que la altura de un sonido vocal humano depende de la longitud y la tensión de las cuerdas vocales (de ahí las diferentes tesituras de voces), y que su calidad depende básicamente de la forma de las cavidades resonantes, la boca y la garganta, en las que se produce.

Bostezo

  El bostezo es un conjunto de movimientos que pueden desencadenarse involuntariamente o provocarse por la ejecución voluntaria de su primer tiempo, que es la abertura forzada de la boca y oclusión de los párpados, acompañada de una fuerte inspiración; el segundo tiempo es una breve apnea; el tercero, una espiración suspirosa, a la vez que se relajan los músculos contraídos, es decir, a la vez que la boca se cierra y los ojos se abren; una leve sensación de descanso sigue al bostezo. Fisiológicamente es un fenómeno indicador y precursor del sueño, de mecanismo neurovegetativo.

     Suele darse al bostezo un buen pronóstico, en el sentido de que los enfermos muy graves no suelen bostezar, y que la convalecencia, en las enfermedades graves, se anuncia, a veces, por frecuentes bostezos («Enfermo que bosteza, pronto la cama deja», dice el refrán; no siempre es así.)

     Patológicamente, tiene muy poca significación:

     III. Se presentan también los bostezos en serie en casos de encefalitis letárgica (Þ).

     IV. Se ha señalado el bostezo incesantemente en tumores del lóbulo frontal (Þ).

     V. El bostezo es una de las manifestaciones frecuentes de la crisis de hipoglucemia (Þ).

     VI. Se presenta en algunos casos de tetania (Þ).

Estornudo

     Es un fenómeno reflejo, cuyo punto de partida reside en la mucosa nasal. Consiste en una respiración brusca, generalmente no profunda, seguida de una espiración explosiva, también superficial, con la boca cerrada, produciéndose un ruido típico, al escapar el aire entre las arcadas dentarias y entre los labios, que vibran a su impulso; el estornudo va seguido de una sensación de bienestar respiratoria y general y de ligereza cerebral.

     Es conocido el prestigio legendario del estornudo y la costumbre de saludarlo con una jaculatoria; algunos dicen que se debe a que ciertas epidemias antiguas de gripe maligna eran precedidas de estornudo, y, al oírlo, se invocaba a Dios para desear buena suerte al presunto enfermo; pero esta interpretación es mucho menos verosímil que la de una gratulación precisamente por el buen significado del estornudo, por ser índice de salud; lo prueba el que, en castellano, se responde al estornudo no sólo con la palabra «Jesús», sino con «salud» o «buen provecho», como cuando se eructa, subrayando la satisfacción que experimenta el interesado. Con ello coincide la costumbre antigua de tomar rapé para excitar el estornudo por el gusto y la ventaja saludable que representa.

     I. El estornudo puede ser un síntoma banal, sin significado patológico, de defensa ante un descenso rápido de la temperatura o ciertas atmósferas polvorientas o irritantes. Aun sin estos estímulos, hay personas sanas que estornudan invariablemente varias veces al día; y no es siempre errónea la opinión del vulgo de que estas personas sufren raramente de cefalea.

     II. El estornudo puede ser indicio de lesiones nasales: cuerpos extraños, lesiones de tabique o de los cornetes, rinitis diversas.

     III. Puede preceder el estornudo a las crisis de asma, sobre todo en los niños; o bien constituir, por sí solo, cuando es muy repetido, el equivalente de una crisis de asma. Muchos casos de catarro de heno se manifiestan exclusivamente por crisis interminables de estornudo, a veces graves por la astenia que producen en el enfermo y porque llegan a dificultar su vida social (Þ).

Examen bacteriológico del esputo:

      A) En las enfermedades infecciosas de localización broncopulmonar se encuentran en el esputo muchos gérmenes: estreptococos-estafilococos, Pseudomonas, neumococos, Klebsiella pneumoniae (neumobacilos de Friedländer), Bacteroides, micrococcus catarralis, Hemophilus (Pfeiffer), cocobacilo de la tos ferina (Bordet), etc. El principal interés de la investigación bacteriológica está en las neumonías (Klebsiella o Mycoplasma, neumococo, Legionella, solos o asociado al estreptococo); en la bronconeumonía gripal (a veces, sólo estreptococos); en la gripe (Hemophilus influenzae, no causal de ésta sino de otras neumonitis); en la tos ferina (muy constante). Es importante excluir la «contaminación» del esputo por la saliva con flora bucal saprofita y tener en cuenta que sólo la presencia masiva de un tipo determinado de bacteria autoriza a concederle valor etiológico. La investigación virológica escapa, por su complejidad y tardanza, al uso clínico.

     B) Bacilo de Koch. El hallazgo del bacilo de Koch en los esputos es de importancia capital. Sólo este hallazgo o su ausencia permite diferenciar, a veces, la tuberculosis pulmonar de otros estados con síndrome absolutamente idéntico, como condensaciones postgripales, neumoconiosis, micosis, localizaciones pulmonares de la sarcoidosis, neumonía atípica, de la sífilis, etc. Se investiga por observación directa en frottis del esputo: muchas veces basta. Si el resultado es negativo, y clínicamente se sospecha, no obstante, la naturaleza tuberculosa, puede pensarse que la negatividad sea debida a la rareza de los gérmenes o a su extraordinaria dilución en grandes exudados bronquiales; se recurre entonces a la homogeneización y enriquecimiento del esputo.

     Consiste en la destrucción del moco, que dificulta la centrifugación, por medio de un álcali o de la pancreatina; después se centrifuga el líquido resultante y se examina el sedimento. Aún da una proporción mayor de resultados positivos la inoculación del esputo al cobayo; tiene el inconveniente de la tardanza (no menos de dos meses) con que se conoce el resultado, aun cuando pueda adelantarse por la extirpación y examen histológico de los primeros ganglios infartados en el animal. Actualmente es preferible la siembra del esputo en medio de Loewenstein, como método tan sensible o más que la inoculación y mucho más rápido. Sobre la investigación del bacilo, en el contenido gástrico, (Þ).

     Las contingencias diagnósticas de esta investigación son las siguientes:

     1. Con estos métodos, el número de casos positivos es muy grande. Cuando son reiteradamente negativos, casi con toda seguridad se puede desechar el diagnóstico de tuberculosis. El antiguo concepto de tuberculosis abiertas y cerradas tiene hoy una realidad muy dudosa; podemos admitir que toda lesión tuberculosa pulmonar, aun la más leve e inicial, es abierta; por lo menos en ciertas fases de su evolución.

     2. Es indudable, sin embargo, que hay casos de lesión tuberculosa sin bacilos en el esputo: pero nunca se puede asegurar que esta negatividad no sea temporal; el análisis se repetirá, por tanto, más adelante, periódicamente, y sólo la muy reiterada negatividad nos hará renunciar al diagnóstico.

     3. Hay casos con hallazgo de bacilos de Koch, incluso abundantes, en el esputo, en los que no se encuentra lesión alguna a la exploración más cuidadosa. Puede deberse esto a que se trate de una lesión sólo bronquial, que transcurre sin síntomas físicos ni radiográficos; o a que, aun siendo una lesión pulmonar, sea tan pequeña que escape a la exploración más cuidadosa. Lo cierto es que hay raros individuos aparentemente en buena salud con eliminación copiosa de bacilos que se comportan, pues, como portadores de gérmenes, sanos.

     4. Hay lesiones (por ejemplo, las caseosas) que determinan una eliminación bacilar muy copiosa; y otras, como las apicales, que proporcionan escasos bacilos; pero, en general, es inútil querer establecer reglas pronósticas, como se ha pretendido, fundadas en el número de bacilos. Lo único que podemos pedir al análisis es que nos diga si hay o no bacilos.

     C) Espiroquetos:

     1. Con mucha frecuencia se pueden encontrar en el esputo espiroquetos sin valor patógeno, pues proceden de la boca, donde existe un gran número.

     2. Pueden encontrarse los espiroquetos en la bronquitis hemorrágica espiroquetósica (Castellani) (Þ).

     D) Micosis y otras parasitosis. Tiene gran importancia su hallazgo, porque explica algunos casos (mucho más frecuentes en otros países que en el nuestro) falsamente diagnosticados de tuberculosis pulmonar (Þ). Los principales son:

     1. Coccidiosis (Wernicke). El oidium coccidioides u oidium immitis, puede aparecer en el esputo de estos enfermos.

     2. Blastomicosis (Gilchrits).

     3. Actinomicosis. Aparece, a veces, en los filamentos, en forma de maza típicos.

     4. Ganchos hidatídicos. Casi siempre, el quiste hidatídico ha sido denunciado por la vómica o los esputos con trozos de membrana; pero cuando no se han podido recoger, el microscopio descubre, a veces, los granos finos correspondientes a la cabeza del parásito, con su doble corona de ganchos y ventosas.

Gangrena pulmonar

     La gangrena pulmonar se produce cuando en un foco de supuración pulmonar se agregan los gérmenes de la putrefacción (preferentemente anaerobios: Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus, Clostridium, etc.) pero que se encuentran también en la mayoría de abscesos. Estos gérmenes provocan una destrucción y mortificación específica del tejido pulmonar, ya en forma circunscrita, ya en forma de focos difusos, diseminados. Puede haber focos de gangrena, sin comunicación bronquial, hallazgo de autopsia, por ejemplo, en diabéticos (un caso mío). Generalmente, se unen los síntomas de la cavidad pulmonar a los de la gangrena; pero otras veces existen sólo los de la gangrena, sin los de cavidad, que pueden aparecer tardíamente; o puede sobrevenir la muerte antes de que aparezcan. Los síntomas cavitarios han sido ya expuestos (Þ). En algunos casos están enmascarados por pleuresías con derrame, ya anteriores a la gangrena, ya consecutivos de ésta. Los síntomas de gangrena son: ante todo, el esputo, de olor hediondo, a cadáver corrupto, mucho más insoportable que el de las bronquitis pútridas; abundante, amarilloverdoso, a veces sanguinolento o francamente hemoptoico, quizás con pequeños fragmentos del parénquima gangrenado; al sedimentar se dispone claramente en tres capas (Þ). Suele haber extensa bronquitis perifocal. Fiebre, por lo común, moderada. Rápidos signos de decaimiento, tóxicos, que conducen a la muerte. La gangrena pulmonar sólo presenta un problema de diagnóstico diferencial, frente a las bronquitis pútridas (Þ), ya puras, ya asociadas a la bronquiectasia. Se diferencian en que la etiología es diferente (larga bronquitis anterior, en la bronquitis pútrida; pulmonía, generalmente, en la gangrena); el olor es nauseabundo, más bien de letrina, en la bronquitis pútrida: de putrefacción cadavérica en la gangrena; en el estado general, mucho mejor en la gangrena; en el curso, relativamente benigno en la bronquitis, rápidamente fatal en la gangrena; y, en fin, en la bronquitis, no se encuentran, en el esputo, las fibras elásticas y los trozos de pulmón gangrenado que pueden (no siempre) hallarse en la gangrena.

     Las causas de la gangrena son las mismas del absceso pulmonar (Þ); es decir: neumonías y bronconeumonías, embolias sépticas, infarto pulmonar, neumonía por deglución, propagación de infecciones vecinas, en el Kala-azar. Pero es evidente que para que una supuración pulmonar se transforme en gangrena es necesario un estado de previa debilidad del organismo (como para la gangrena de la boca y otras formas de gangrena séptica). Este estado favorecedor ha disminuido mucho en la actualidad: casi todos los casos de gangrena pulmonar vistos por mí corresponden a la primera mitad de mi práctica, a pesar de que durante ella he visto muchos menos enfermos que en la segunda. (Matthes, por ejemplo, cuenta que cuando empezó a ejercer, una tercera parte de sus neumónicos, en Colonia, terminaban por gangrena; hoy, esta complicación es excepcionalísima). En los diabéticos es también accidente rarísimo en la actualidad. Por otra parte, actualmente no se establece una distinción conceptual entre «absceso» y «gangrena» y se interpretan como un único proceso en el que puede predominar la supuración o la necrosis y unos u otros gérmenes, generalmente múltiples, no siempre en fases claras.

Neumonía lobar aguda (neumonía fibrinosa, pulmonía crupal):

      A) Neumonía neumocócica. Es, en sus formas típicas, la inflamación aguda de un lóbulo pulmonar entero, producida, en la inmensa mayoría de los casos, por el neumococo (Fränkel), en sus diferentes razas, sobre todo la I y II. Hoy se sabe que es mucho más frecuente la neumonía segmentaria que la «lobar», pero la clínica general es similar. En los casos habituales, la enfermedad afecta a gente joven, por lo común fuerte. Empieza con intenso escalofrío, fiebre súbita, alta, que se mantiene todo el curso de la enfermedad; punta de costado; disnea; tos, expectoración herrumbrosa; frecuentes herpes labial; signos físicos antes descritos; al comienzo y al final, estertores crepitantes (estertores de comienzo y retorno). Los síntomas se acentúan hasta el final de la primera semana; entre el séptimo y el octavo días, generalmente, la fiebre desciende bruscamente o por escalera rápida, con sensación de bienestar; los síntomas físicos, sobre todo la matidez, pueden persistir unos días después de la crisis. A la radiografía se observa una sombra triangular, de vértice hiliar; esta sombra empieza precozmente, por el hilio, antes que aparezcan los signos físicos; otras veces se trata de una sombra difusa, en banda horizontal, en cuadrilátero, etc. En un tercio de los casos se encuentra el neumococo en la sangre; en la casi totalidad, en los esputos; tiene valor, sobre todo, la gran abundancia de estos gérmenes, pues en número escaso se encuentran en muchos esputos no neumónicos. Hay, en fin, leucocitosis; disminución de la cloruria con hipocloremia (Þ) hasta el momento de la crisis; con hipercloruria durante la convalecencia. Los modernos tratamientos (sulfamidas, antibióticos) han hecho raro el que se observe completamente la sintomatología típica que acabo de describir. Actualmente, en clínicas acreditadas, el hemocultivo resulta positivo en una gran proporción de casos.

     1. En los alcohólicos, en los diabéticos mal tratados, el comienzo de la neumonía puede ser insidioso, sin punta de costado, con fiebre moderada (el escalofrío es más raro que falte); los signos físicos son, igualmente, poco marcados; la tos, escasa; la expectoración casi nula; la evolución, lenta, sin la típica terminación súbita.

     2. Neumonía infantil. Los síntomas objetivos, de exploración, pueden faltar, así como el clásico comienzo por escalofrío, dolor de costado y, desde luego, el esputo, escaso y deglutido por el niño. El diagnóstico se hace, no obstante, por la fiebre alta, súbita, con disnea y aspecto congestivo; si hay herpes, la sospecha se intensifica. Hay un evidente predominio de los síntomas sépticos sobre los locales, que muchas veces no constituyen el bloque lobar de la neumonía del adulto, sino un conjunto de no voluminosos brotes peribronquiales. No es raro, en los niños, el comienzo de la neumonía por el dolor abdominal, que hace pensar en apendicitis, etc. (Þ).

     3. Neumonía senil. Es, con mucha frecuencia, atípica, por la levedad de la fiebre, la escasez o falta de tos y de disnea; muchas veces sólo se aprecia un estado de astenia y amodorramiento, con reacción febril discreta. Esta levedad de los síntomas generales contrasta con la intensidad de los signos de lesión objetiva: ocurre, pues, lo contrario que en la neumonía infantil. Todo anciano indispuesto debe ser cuidadosamente auscultado; en los hospitales sabemos que no es excepcional encontrar en la autopsia lesiones neumónicas en viejos muertos con los diagnósticos más diversos. A pesar de su fama de mal pronóstico, son bastantes los casos de curación, incluso en edades avanzadísimas.

     4. Neumonías con sintomatología cerebral. La fiebre se acompaña en estos casos de un síndrome de apariencia meningítica o encefalítica, con gran delirio y agitación que desvían la atención de los fenómenos pulmonares (Þ). En mujeres jóvenes, el cuadro puede incluso simular accidente de tipo histérico que, a veces, despistan, sin darles el grave pronóstico que merecen. Acaecen estos accidentes con mayor frecuencia en las neumonías del vértice, que, por cierto, recaen con especial frecuencia en los tuberculosos; pero pueden también suceder en neumonías de otra localización.

     5. Neumonías con síndrome abdominal. Ya he citado las neumonías en niños o jóvenes, que empiezan con dolor abdominal agudo y pueden confundirse al principio con síndromes de esta región (Þ). En otros casos se presenta rápidamente ictericia, que tiñe también los esputos; estas neumonías biliares son de dos tipos: unas veces se trata de meros estados congestivos del hígado (sobre todo en neumonías de la base derecha) y transcurren sin gravedad especial. Otras veces se trata de ictericias hemolíticas, graves, con tendencia hemorrágica, y el pronóstico es gravísimo; acaecen cuando el neumónico padecía una insuficiencia hepática anterior.

     6. En cualquier edad, la lesión puede ser central, por lo menos durante la mayor parte de su evolución, y no dar síntomas físicos, contrastando la fiebre alta con la ausencia de aquellos síntomas; sobre todo si el clínico se limita a auscultar la espalda y no todo el tórax ni la región axilar, en la que se oyen, a veces, claramente las pulmonías centrales. Cuando surge el esputo herrumbroso se aclara el problema; también suele ser dato importante el herpes labial. El clínico experto rara vez deja de diagnosticar las neumonías, incluso las más difíciles; pero no hay ninguno a quien no hayan sorprendido neumonías en la mesa de autopsias.

     B) Neumonía por Gram-negativos. En todas ellas suele tratarse de personas debilitadas u hospitalizadas y es frecuente la complicación con shock séptico o la insuficiencia respiratoria aguda; a menudo abcesos o empiemas:

     1. La neumonía lobar aguda por el neumobacilo de Friedländer, Klebsiella pneumoniae, es anatómica y clínicamente análoga a la producida por el neumococo de Frankel. Aunque empieza como la neumocócica el estado tóxico general es mayor y más frecuente. Esputo mucoso y francamente hemático, incluso hemoptisis. Suele rebasar el límite lobar y abomba la cisura. Es la neumonía que con más frecuencia produce necrosis pulmonar. Se ha dicho que en la de Friedländer hay escalofríos repetidos, ausencia de herpes, cefalea tenaz, más vómitos, tendencia mayor a fenómenos cerebrales irritativos (por ejemplo, signo de Kernig); pero, en la práctica, la diferenciación clínica es imposible. Suele ser más grave que la neumocócica y a veces fulminante. Propende a la formación de abscesos, empiema, hipotensión y anoxia, con necrosis o gangrena masiva del pulmón y formación de cavidades en media luna en las que emergen del suelo opacidades «en península». Afecta a personas de edad y alcohólicos o debilitados por cualquier otro proceso. Mortalidad alta alrededor del 20 por 100.

     2. La neumonía por otro Gram-negativo, las Pseudomonas, suele ser adquirida en el hospital, por aspiración y maniobras en afectos de otros procesos con mal estado general. De comienzo brusco, con escalofríos, fiebre matutina superior a la vespertina, bradicardia relativa y leucocitosis. Pueden dar grandes bloques bilaterales, abscesos o formas dispersas en las que a menudo se forman microabscesos. En la forma septicémica predomina el colapso hasta el shock endotóxico, metástasis sépticas en diversos órganos y existe leucopenia con neutropenia.

     3. Neumonía por Hemophilus influenzae. Es a menudo una neumonía postgripal, más en alcohólicos y bronquíticos; puede presentarse como bronconeumonía o en forma lobar. El empiema es fácil y a veces se complica con pericarditis. En otros casos da laringitis, epiglotitis, otitis, sinusitis, incluso endocarditis o artritis supurada.

     4. Otras neumonías por Gram-negativos, se deben a E. coli, a partir de infecciones urinarias y se expresa en focos dispersos en los lóbulos inferiores. También por Serratia marcescens que puede provocar empiemas o abscesos y a menudo «seudohemoptisis» por el pigmento rojizo producido por las bacterias. Otras veces, el Proteus.

     C) La neumonía por anaerobios es a menudo por aspiración, en enfermos comatosos o con disfagia. Otras veces existe una boca séptica. El curso suele ser paulatino y progresivo; es típico del esputo fétido, purulento, con bacterias abundantes y variadas: Bacteroides (fragilis o melaninogenicus), estreptococos anaerobios (peptaestreptococo) Fusobacterium, etc., cuyo cultivo es demostrativo. La consolidación pulmonar es en zonas declives: parte posterior del lóbulo superior y ápex del inferior; en las bases si el enfermo estaba incorporado. El absceso pulmonar, su cavitación y el empiema pleural, son frecuentes. Además de la patogenia por aspiración, en otros casos es hematógena (sepsis ginecológica).

     D) He descrito la neumonía lobar típica; pero hay muchas atípicas por el cuadro clínico y, quizá, por el germen productor. Estudiaré primero el grupo de las neumonías atípicas, que son, un proceso aparte; y después de las variedades respecto de la neumonía habitual.

     La neumonía atípica primaria no es un proceso homogéneo etiológicamente, ni siempre vírico, como se suponía al principio, aunque suele restringirse a las «no bacterianas», pero es, probablemente, mucho más frecuente de lo que se creía. Se presenta, por lo común, en las estaciones frías y se caracteriza por la duración variable, por el frecuente paso al pulmón del otro lado, por el comienzo insidioso, sin escalofríos, por la remisión no brusca, sino fragmentaria, por la sombra radiográfica, moteada muchas más veces que compacta, pero siempre llamativa, sobre todo en relación con los discretos o casi inexistentes síntomas auscultatorios; falta con especial frecuencia el soplo tubárico; por la falta de hallazgos bacteriológicos habituales y por la resistencia a los antibióticos eficaces en la neumonía habitual. No siempre es fácil el diagnóstico. Al principio hay leucopenia y luego leucocitosis con neutrofilia; la velocidad de sedimentación está sólo moderadamente aumentada; y, en fin, hay, casi siempre, isoaglutininas, que aglutinan los hematíes del grupo O, a frigore.

     1. La neumonía por Mycoplasma pneumoniae se reconoce ahora como una de las «atípicas» más frecuente. Suele afectar a gente joven de cinco a veinticinco años sobre todo; no a los niños pequeños ni a los viejos. La infección es a menudo asintomática y sólo desarrolla neumonía en 3-10 por 100 de casos. Por lo general el curso es benigno. Es característica la disparidad clinicorradiológica con anticipación de las imágenes, por lo demás poco acusadas, a los signos físicos. Existe cefalea y tos seca al principio, faltan los escalofríos y los leucocitos son normales o apenas elevados. Frecuentes crioaglutininas positivas. Están más expuestos a forma graves, los inmunodeprimidos, los cardiacos y los broncoenfisematosos. Se han descrito complicaciones hematológicas, hepáticas, cardiacas, renales, neurológicas, cutaneomucosas o articulares. Una forma maligna es la alveolointersticial difusa, con evolución fibrosante e hipoxemia refractaria (distress respiratorio agudo). Entonces la leucocitosis es extrema; inexistente en las formas benignas. El diagnóstico se hace por el título creciente de anticuerpos y por la biopsia pulmonar con inmunofluorescencia (depósitos granulares en los macrófagos). El aumento cuádruple del título de anticuerpos en la fijación de complemento es la prueba etiológica más segura.

     2. La neumonía atípica vírica se reconoce actualmente como rara en adultos, si exceptuamos los inmunodeprimidos. Los agentes causales son, en primer lugar el virus gripal (influenza), pero a veces los adenovirus, enterovirus, el del sarampión o la varicela y otros. La clínica de la gripal queda descrita en el apartado «Bronconeumonía», aunque a veces forma bloques neumónicos. Recordaremos la insuficiencia respiratoria, con disnea y cianosis marcadas, el esputo escaso pero claramente hemorrágico, la leucopenia, pobreza de signos físicos torácicos y la falta de afectación pleural en las formas graves, a menudo asociadas a estafilococos dorado coagulasapositivos. Entonces el substrato patológico es una neumonitis intersticial con infiltración de los septos alveolares, y escaso exudado alveolar, pero necrosis por trombosis capilar de los alvéolos. Pero existen formas menos graves y de superinfección estafilo o estreptocócica, por neumococo o H. influenzae, en los que predomina la bronquitis supurada tardía. La más leve es la forma de bronquiolitis, sin
hallazgos radiológicos, aunque con roncus, sibilantes y estertores húmedos y hemoptisis.

     Los adenovirus que determinan fiebre, faringitis y rinitis inicialmente pueden originar neumonías —generalmente bronconeumonías bilaterales— con posibles atelectasias y en niños hiperinsuflación unilateral (síndrome de Janus).

     La varicela puede ocasionar neumonías en el joven adulto —soldados— y su radiología consiste en una siembra nodular o miliar, a veces confluente. Existe fiebre alta, disnea, tos con hemoptisis y dolores pleurales. En el sarampión la complicación pulmonar da un patrón radiológico reticular intersticial.

     3. La neumonía por fiebre Q (Coxiella burnetti) ocurre principalmente en ganaderos. A los síntomas generales de la infección —fiebre con escalofríos, cefaleas y mialgias— se añaden entonces, tos seca, tenaz y molesta, dolor torácico y pleurítico y condensaciones pulmonares en las bases. Leucocitos normales. Pueden comprobarse escasos signos físicos y opacidades marcadas con radiología, en ocasiones como «cristal esmerilado», de distribución segmentaria en las bases. A veces dominan los hallazgos extrapulmonares: flebitis, ictericia por hepatitis, ocasionalmente adenopatías o esplenomegalia.

     4. La neumonía de la ornitosis y de la psitacosis, producida por Chlamydias, se sospecha por los antecedentes laborales o domésticos de contacto con pájaros o papagayos. Destaca la intensa cefalea junto a la fiebre, tos seca y las mialgias. No existe variación leucocitaria, pero llama la atención la esplenomegalia. Radiológicamente se observan formas miliares nodulares segmentarias o lobares.

     5. Otras «neumonías atípicas» se deben a diferentes virus, además de los citados (Coxsackie, ECHO, citomegalovirus, sincitial —más frecuente en la infancia—, virus de la parainfluenza tipo 3); y, aparte de los virus: histoplasmosis, rickettsias, etc.

     6. Neumonía intersticial por Pneumocystis carinii, hongo o protozoo, se observa en lactantes, pero ahora también en adultos, concretamente en inmunodeprimidos, neoplásicos, enfermos graves y en homosexuales, en éstos asociado a citomegalovirus con frecuencia.

     E) Neumonía en los inmunodeprimidos. Los enfermos tratados con citostáticos y otras medicaciones inmunosupresoras pueden presentar neumonías cuya etiología más frecuente suele ser fúngica —moniliasis, Cryptococus, Aspergillus, por Nocardia y otros— o debida al Pneumocystis carinii. Pero puede ser tuberculosa o neumocócica o por Hemophilus o estafilocócicas o por Gram negativos, como en las neumonías de pacientes no tratados previamente.

Bronconeumonía.  Hay que distinguir la bronconeumonía gripal y las otras bronconeumonías. Hoy, sin embargo, suelen estudiarse conjuntamente las neumonías y las bronconeumonías, por la transición fluida de unas a otras formas aun bajo la misma etiología.

     A) Bronconeumonía gripal. También aquí hemos de distinguir las formas típicas y las atípicas.

     1. En su forma habitual, es una inflamación iniciada en los bronquiolos y transmitida al parénquima pulmonar subyacente. Aparece en focos diversos, moderados, que pueden confluir fingiendo una condensación lobar, pero, por lo común, sin el carácter masivo de la neumonía fibrinosa. Con mucha más frecuencia que en ésta se afectan los dos pulmones. Se debe, en efecto, al germen gripal solo o asociado al estreptococo, al neumococo, nunca al estafilococo según se creía, si bien la epidemia de 1917 se caracterizó precisamente por el predominio del estafilococo; pero no hay razón para llamar a la bronconeumonía neumonía gripal sólo por los datos bacteriológicos, sino únicamente cuando aparece en el curso de las epidemias gripales. El comienzo suele ser insidioso, después de unos días de cefalea, fiebre, tos, catarro rinotraqueal, mialgias y astenia («trancazo»), o sea, del «cuadro gripal» clásico en los casos primitivos; en los secundarios, los síntomas bronconeumónicos se van insinuando entre los de la enfermedad primitiva. Los signos físicos de hepatización pulmonar son menos marcados que en la neumonía lobar; a la auscultación, se unen al soplo, muchas veces poco intenso, estertores y foncus bronquiales difusos, a veces tan intensos que enmascaran las manifestaciones de los discretos focos neumónicos. Es muy corriente el que aparezcan brotes sucesivos que defraudan la expectación de la crisis al final en la primera semana, haciendo que la enfermedad se alargue, con alternativas de mejoría y peoría. La terminación no se hace casi nunca por crisis, sino por lisis, a veces largas y accidentadas. Sobre todo en ciertas epidemias son frecuentes los casos con rápida participación cardiovascular, que se denuncia por el mal pulso, la astenia general, la disnea y cianosis; ésta puede hacerse violácea o heliotrópica, sobre todo en torno a la boca (Þ), con esputo edematoso y, casi indefectiblemente, muerte rápida. Esta última es la forma típica, grave, de la bronconeumonía gripal genuina, esto es, causada por el virus de la influenza sin, todavía, asociación bacteriana: evoluciona hacia un verdadero edema agudo de pulmón, con hipoxemia e hipotensión acentuados y progresivos. Suele faltar el herpes y la leucocitosis en la neumonía gripal pura.

     2. Las formas atípicas son muy numerosas:

      a) Unas veces se caracterizan por la levedad del cuadro clínico, que transcurre con escasísimos o nulos signos locales y sólo fiebre y bronquitis, en suma como una gripe corriente, cuya lesión pulmonar sólo descubrirían los rayos X: es un hallazgo de hospital (imágenes infiltrativas, difusas, poco intensas, pasajeras).

      b) Otras veces su peculiaridad es el parecido, clínico y anatómico, con ciertas formas tuberculosas. En unos casos, recuerdan al complejo primario tuberculoso (Þ). Otras veces, la bronconeumonía finge el cuadro del infiltrado precoz (Þ). En fin, la lesión puede recordar a las infiltraciones hiliares o a una diseminación miliar. Excusado es decir la finura con que estos casos deben ser separados de la tuberculosis; los datos esenciales son la negatividad bacilar reiterada de los esputos; la negatividad de la reacción tuberculínica y la reposición total del enfermo con desaparición de los signos radiográficos.

     B) Cualquiera otra infección, además de la gripal, puede, como he dicho, complicarse de bronconeumonía. Citaré las más frecuentes:

     1. Sarampión, escarlatina, viruela, tos ferina, tifus exantemático, diversas septicemias.

     2. Se ha discutido mucho la neumonía y bronconeumonía reumáticas, que para algunos autores tiene una existencia real y específica, con las lesiones características (nódulo de Aschoff) y alveolitis proliferativa y necrosis punteada secundaria. Puede aparecer en el curso del reumatismo articular agudo (Þ) o con leves síntomas reumáticos, en personas que anteriormente habían padecido ataques de reumatismo o que pertenecen a familias afectadas por esta infección. El comienzo por angina es muy frecuente. Estas nociones epidemiológicas son importantes para el diagnóstico. Yo no he visto ningún caso que me haya convencido. Actualmente la mayoría de autores niegan su existencia o la consideran una rareza excepcional, en casos graves. Seguramente se trata de congestiones pulmonares por descompensación de la carditis o bien de fenómenos de atelectasia compresiva por la pericarditis o la pleuritis.

     3. Algunos autores, sobre todo de la escuela francesa, describen el neumotifus, esto es, la fiebre tifoidea de comienzo bronconeumónico. Probablemente se trata casi siempre de casos mal diagnosticados; lo prueba el que actualmente el neumotifus es rarísimo; yo sólo he visto dos casos, pero en época en que había mucha neumonía, pudiendo pensarse en una coincidencia de ambas infecciones. Otros clínicos registran bronconeumonías, a veces, en la tercera semana o pleuritis, pero seguramente por sobreinfección bacteriana no tífica. En cambio, en otras salmonelosis (especialmente en el paratifus C, en la debida a la S. cholera suis o a la S. typhi murium) es relativamente frecuente la neumonía o la pleuritis como complicación (Saphra y Winter).

     4. La peste neumónica, producida por la localización primitiva en el pulmón del bacilo pestoso (Yersin), debe ser separada de la neumonía o, más frecuentemente, bronconeumonía secundaria que aparece en el curso de peste bubónica. Evoluciona, tras incubación de uno o siete días, como una neumonía lobar, con comienzo muy intenso y lesión extensa, grave, con esputos rosados, muy fibrinosos, densos; gran disnea; fuerte cianosis violácea; rápida muerte; gran contagiosidad. (Muerte Negra de los antiguos). La mortalidad es casi del 100 por 100 de los atacados. Otros síntomas y diagnóstico: (Þ).

     5. Una infección rara, con sintomatología principalmente neumónica, es la psitacosis (Þ). Suele ser una neumonía central, con típica imagen radioscópica y, en contraste, escasa sintomatología clínica. El infiltrado Wassermann positivo descrito por Hegglin y Fanconi es una neumonía o bronconeumonía seudoluética, con laringotraqueítis, de duración prolongada, quizá relacionada etiológicamente con el virus de la ornitosis-psitacosis (o una Bedsonia o una rickettsia); en otros casos podría tratarse de un adenovirus.

    6. Otra infección, rara, con frecuente neumonía, es la tularemia (Þ).

     7. La neumonía o bronconeumonía estafilocócica aumenta en los últimos tiempos, fenómeno atribuido al abuso de la antibioterapia y a menudo por contagio intrahospitalario («hospitalismo»). Se deben al estafilococo dorado coagulasa positivo. El curso suele ser grave con tendencia a la formación de bullas insufladas, abscesos pulmonares y empiemas.

Bronconeumonía lipoídica u oleosa.  Es interesante y no excepcional la neumonía o bronconeumonía lipoídica, no infecciosa, que se produce en algunos casos, sobre todo en niños, a los que se inhalan o reciben por inyección o toman, por la boca, sustancias oleaginosas (aceite de chaulmogra, gomenol, parafina, etc.). También en enfermos con acalasia u otra disfagia, especialmente en viejos y obnubilados. Los aceites animales, fácilmente descompuestos, por hidrólisis, en ácidos grasos, son más peligrosos. He visto dos casos, no diagnosticados por no tener en cuenta el antecedente; éste, es cierto, puede ser casi ignorado. Evolucionan muy lentamente, no responden a la medicación habitual; y entonces debe pensarse en este origen. No es rara su confusión con la tuberculosis. Es típico encontrar gotas de grasa en el esputo.

Ronquido nocturno.

     Se produce cuando el durmiente tiene dificultades en las vías respiratorias superiores. Hay dos clases de ronquido: el que se produce estando el durmiente con la boca abierta y la cabeza extendida: entonces el aire inspirado hace un ruido de gorgoteo profundo al pasar desde la nariz posterior a la faringe (para suprimirlo, basta obturar por completo la nariz o tapar o cerrar la boca); y el ronquido que se produce estando el durmiente con la cabeza en flexión, durante el sueño en posición sentada, con la boca cerrada: entonces el ruido es doble, inspiratorio, nasal y espiratorio, al pasar el aire de la faringe a la nariz posterior.

     I. Hay personas prácticamente normales que roncan habitualmente, por disposición especial de la conformación de sus vías respiratorias altas o sin causa alguna. El ronquido se produce sobre todo en determinadas posturas: las antedichas.

     II. En todas las lesiones nasales y faríngeas, el ronquido se acentúa, acompañándose, a veces, de respiración irregular (Þ). Se explorarán: desviaciones del tabique, hipertrofia de los cornetes, rinitis crónica, vegetaciones, amígdalas hipertrofiadas, etc. Sobre todo en los niños deben buscarse siempre estas causas.

    III. Los obesos pletóricos, con cuello corto, son especialmente propensos al ronquido; a veces, con irregularidad respiratoria e iniciación de Cheyne-Stokes; y cuando adelgazan, la desaparición del ronquido es uno de los primeros síntomas del alivio.

     IV. Lo mismo en enfermos hiposistólicos.

     V. En los casos de mixedema, aun el leve, hay ronquido intensísimo, por la infiltración de las vías aéreas superiores.

Ruidos cavitarios.  Además de la hipersonoridad, timpánica, antes descrita, en las grandes cavidades aparecen otros síntomas de percusión hoy caídos en desuso. Los principales son:

     A) Cambio de Wintrich: cuando se percute una cavidad en amplia comunicación con un bronquio, haciendo al enfermo, al mismo tiempo que se percute, abrir y cerrar la boca, el ruido claro obtenido tiene un tono más alto cuando la boca está abierta y más bajo cuando está cerrada; indicada, pues, cavidad, cualquiera que sea la naturaleza de ésta.

     B) Cambio de Gerhardt. Es difícil de observar con nitidez. Consiste en que el tono claro obtenido al repercutir una cavidad se hace más alto cuando el enfermo está incorporado, y más bajo cuando está echado. Supone una cavidad grande, medio llena de líquido que se desplaza en el cambio de posición.

     C) Ruido de olla rajada o cascada. En las cavidades superficiales y con comunicación bronquial pequeña, al percutir enérgicamente, el aire, comprimido por el golpe, escapa difícilmente por el bronquio y se produce, a la vez que el ruido timpánico propio de la cavidad, un eco particular que recuerda, en efecto, el que se produce golpeando un cacharro hendido. Se presenta, sobre todo, al percutir en la región subclavicular, en ciertas cavernas tuberculosas o abscesos abiertos, altos. Pero en personas jóvenes, y sobre todo en los niños, especialmente después de una respiración profunda, como la que se produce durante el llanto, se puede obtener este ruido sin cavidad alguna.