Color y sus anormalidades.  En la medicina antigua, el examen del color de la orina tenía una gran importancia. El análisis clínico ha simplificado y rectificado gran parte de estas interpretaciones; pero aun así es utilísimo, para ciertos diagnósticos, el saber interpretar rápidamente una coloración anormal de la orina. Tiene la orina normal un color amarillo-ámbar, tonalidad distinta según que, por diversas razones normales, esté más o menos concentrada, variando entonces el color desde el amarillo-ámbar al anaranjado o al amarillo-pálido. Fuera de estas tonalidades, todas las demás coloraciones de la orina se pueden considerar como anormales.

     A) La orina roja, rojiza o rosada, aparece en los casos siguientes:

     1. La orina febril, muy concentrada, rica en uratos, etc., suele ser muy rojiza, confundible a primera vista con la orina hematúrica; basta calentarla y acidificarla para que se aclare. El mismo aspecto presenta la orina después de un trastorno intestinal agudo, aun no febril.

     2. Presencia de hemoglobina. Es causa importante de color rojo. Por su gran valor semiológico la estudio en un artículo aparte (Þ). La hemoglobinuria da una orina rojiza o negruzca pero transparente a diferencia de la hematuria que la enturbia en mayor o menor grado.

     3. Porfirinuria. Da lugar a un tinte rojoscuro de vino de Oporto a la orina; color que aparece inmediatamente o sólo al cabo de un cierto tiempo de exposición de la orina al aire. Sólo el análisis espectroscópico y químico puede diferenciarla de la hemoglobina, con la cual, sin duda, se ha confundido a veces, clínicamente. Sobre las alteraciones que pueden acompañar a la porfirinuria y las causas de ésta, (Þ).

     4. La coloración roja de la orina puede producirse —al decir de autores de ciertos países— a la eventual eliminación de sustancias colorantes, como la eosina, con las que se tiñen ciertos alimentos. Por ahora, esto no sucede entre nosotros. Las pirazolonas, la rifampicina y otros medicamentos tiñen la orina en rojo o rosado. También el consumo copioso de setas o remolacha puede dar esta coloración transitoria a la orina.

     5. La mioglobinuria en las lesiones musculares o por la marcha, puede dar un color rosado o rojizo a la orina.

     B) La orina amarilla intensa o anaranjada, puede ser debida:

     1. A la urobilina, producto, como es sabido, de hidratación de la bilirrubina. Esta sustancia existe normalmente en la orina. Su carácter patológico depende de su exceso, e indica una perturbación hepática (Þ).

     2. La bilirrubina colorea de amarillo intenso la orina, con espuma amarilla. Se presenta en las ictericias, precediendo a la aparición del color amarillo de la piel y desapareciendo antes de que la piel se decolore. Falta sólo en las ictericias acolúricas, hemolíticas (Þ).

     3. El color amarillo de la orina puede ser debido a ciertos medicamentos y tóxicos: suntonina, crisarobina, ruibarbo, etc., y, sobre todo, el ácido pícrico (su diferenciación de la ictericia,  Þ).

     C) Orina verdosa. Un color amarilloverdoso, a veces intenso, se presenta:

     1. Cuando la orina contiene gran cantidad de biliverdina, en las ictericias muy intensas; estas orinas pueden tomar una tonalidad verde muy oscura, casi negra que, con frecuencia, comparan los enfermos al yodo.

     2. En los casos de intoxicación por el ácido fénico, la orina puede aparecer verdeoscura; pero, más frecuentemente, es negruzca o negra (Þ).

     3. En los enfermos tratados incorrectamente por las sulfamidas (Þ).

     D) Orina oscura o negra. El color oscuro —pardoscuro, negruzco, casi negro— se presenta:

     1. En las orinas hemoglobinúricas, porfirinúricas, biliares (biliverdina) o tóxicas (ácido fénico), antes descritas, cuando el color rojoscuro o verdeoscuro se concentra mucho, y cuando queda la orina largo tiempo expuesta al aire.

     2. La orina oscura por la presencia de ácido carbólico (carboluria) aparece en las intoxicaciones por ácido fénico, ya por la boca; ya, en los individuos sensibles, por la simple aplicación en la piel.

     3. En la intoxicación por el clorato potásico la orina es parda (Þ).

     4. Orinas con intensa cantidad de indican (indoxilo), pueden oscurecer mucho al quedar expuestas al aire. Sobre su semiología, (Þ).

     5. Alcaptonuria. La orina negra puede ser debida a la alcaptonuria, ya descrita (Þ). La orina alcaptonúrica se ennegrece por la acción del aire; reduce en frío la plata amoniacal y en caliente la solución salina de cobre; produce una coloración azul verdosa, pasajera, con el cloruro de hierro y da la reacción de Millon positiva.

     6. Melanuria. Se presenta en los casos siguientes:

      a) En los enfermos con sarcoma melánico, sobre todo cuando invade el hígado, la orina contiene un pigmento melanógeno, inadvertido al emitirse la orina, pero que, al ser ésta expuesta al aire, adquiere color oscuro; generalmente, el diagnóstico de esta neoplasia ha sido hecho previamente por los síntomas generales (caquexia) y locales (los propios de la localización del tumor); puede haber pigmentación oscura de la piel y de la esclerótica (Þ). La orina melanúrica es muy parecida a la alcaptonúrica; se diferencian por el estado general, excelente en la alcaptonuria, grave en la melanuria; y por las relaciones químicas de la orina misma (v. más arriba).

      b) Muy raramente, la insuficiencia suprarrenal con gran melanodermia puede acompañarse de melanuria, que da a la orina un tinte oscuro. He visto un solo caso.

     7. Mioglobinuria. La presencia de mioglobina de un color marrón oscuro a la orina.

     E) Orina azulada. He aquí su semiología:

     1. La orina azulada indica casi siempre que el enfermo ha ingerido azul de metileno; si la cantidad del medicamento es escasa, el color de la orina es más bien verdoso; aunque la orina de azul de metileno es transparente, el pigmento no está disuelto, sino en suspensión, por lo que el color desaparece al filtrar la orina, quedando en el filtro el sedimento azul.

     2. El azul de índigo, hoy abandonado en la terapéutica, pero usado en otro tiempo, puede dar a la orina un color azulado.

     3. Los autores hablan de un color azulado en la orina en algunos casos de fiebre tifoidea. No lo he visto nunca.

MICOFENÓLICO ÁCIDO Acción terapéutica.

Inmunosupresor.

MICOFENÓLICO ÁCIDO Propiedades.

Es un moderno agente inmunosupresor que se emplea en la profilaxis del rechazo renal agudo (trasplante renal). El ácido micofenólico actúa inhibiendo la proliferación de los linfocitos T y B con mayor potencia que la de otras células debido a que la proliferación de éstos depende básicamente de la biosíntesis de novo de purinas a diferencia de otras estirpes celulares que usan vías de recuperación. Luego de su administración por vía oral se absorbe por la mucosa entérica alcanzando su C_máx entre 1,5 y 2 horas. Su biodisponibilidad es del 72%, su vida media es de 11,7 horas y se biotransforma a nivel hepático por la glucuronil-transferasa que lo convierte en el glucurónido del ácido micofenólico (MPAG) que es su principal metabolito carente de actividad biológica. Su mayor eliminación es por orina como MPA (ácido micofenólico) en tanto que su glucurónido (MPAG) es desconjugado por la flora intestinal; el MPA fruto de esa transformación puede ser nuevamente absorbido. Su farmacocinética no aparece alternarse en sujetos con insuficiencia renal.

MICOFENÓLICO ÁCIDO Indicaciones.

Asociado con ciclosporina (en microemulsión) y corticoides para la profilaxis del rechazo agudo en pacientes sometidos a trasplante renal.

MICOFENÓLICO ÁCIDO Dosificación.

En casos de trasplante renal reciente (“pacientes de novo”) se administrará dentro de las 24 horas poscirugía con 720mg 2 veces por día (1.440mg/día). La administración por vía oral puede ser antes o después de las comidas no se requiere modificar la posología en sujetos con insuficiencia renal o hepática.

MICOFENÓLICO ÁCIDO Reacciones adversas.

Los fenómenos más frecuentemente señalados fueron diarrea y leucopenia. Como con otras terapias inmunosupresoras existe un riesgo elevado de desarrollo de linfomas y otras neoplasias (especialmente de la piel), infecciones graves (endocarditis, meningitis, tuberculosis), neutropenia, colitis, esofagitis por CMV, úlcera gastroduodenal.

MICOFENÓLICO ÁCIDO Precauciones y advertencias.

Sólo deberá usarse durante el embarazo si el beneficio temporal justifica el posible riesgo fetal. Durante la lactancia se deberá decidir si interrumpir el tratamiento o la lactancia durante las 6 semanas posteriores a la interrupción del mismo tomando en consideración la importancia del fármaco para la madre. Debido al posible riesgo de neoplasias de piel se aconseja limitar la exposición a la luz solar empleando filtro solar con elevado factor de protección. No se debería emplear en raras deficiencias hereditarias de la hipoxantina-guanina-fosforribonil-transferasa como el síndrome de Lesch-Nyhan y de Kelly-Seegmiller. Debido a su efecto mielodepresor se deben efectuar controles hematimétricos semanales durante el primer mes, 2 veces por mes en el segundo y tercero y luego mensualmente durante el primer año.Se deberá evitar el empleo de vacunas vivas atenuadas y el efecto inmunizante de otras vacunas puede atenuarse con el tratamiento inmunosupresor. El ácido micofenólico afecta el sistema hematopoyético y linfático y el potencial teratogénico, mutagénico y carcinogénico ha sido evaluado en ensayos experimentales.

MICOFENÓLICO ÁCIDO Interacciones.

Antiácidos (con hidróxido de aluminio y magnesio): se observó una disminución en la absorción del micofenolato. Aciclovir: se puede observar aumento de los niveles de ambar drogas cuando se asocian. Colestiramina: puede reducir la biodisponibilidad del MPA. Vacunas vivas: puede generar respuestas inmunitarias deficientes a la vacunoterapia.

MICOFENÓLICO ÁCIDO Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al micofenalato sódico o al ácido micofenólico o al micofenolato mofetilo.

Se entiende por fosilización del proceso mediante el cual un organismo pasa al estado fósil. Puede producirse por moldeamiento, petrificación, inclusión en ámbar o en hielo, carbonización e incrustación. Igualmente, este proceso consiste en que las partes duras del organismo son constituidas por sustancias minerales como sílice, carbonato Cálcico, fosfato cálcico, pirita de hierro, limonita y carbonato de estroncio.
Así, los caparazones de moluscos y braquiópodos, el armazón esquelético de los coralarios y de los equinodermos se fosilizan también con facilidad, constituyéndose por analogía lo que denominamos paleontología.

De otro lado, el esqueleto de los vertebrados está constituida también por carbonato y fosfato cálcico; en cambio, las piezas esqueléticas de naturaleza córnea, tales como las placas dérmicas de las tortugas, los pelos, plumas, pezuñas y estuches córneos de los rumiantes cavicornios se descomponen y rarísima vez encuentran en estado fósil.
Por lo tanto, la condición esencial para que los restos de animales y vegetales se conservan es que no permanezca largo tiempo a la intérprete, porque de lo contrario pueden descomponerse y desaparecer. En consecuencia, para que la conservación de estos restos orgánicos se realice con transformación mayor o menor de la sustancia que los constituye, es primordial que queden incluidos entre sedimentos libres de la acción de la  descomposición.