NIMESULIDA Acción terapéutica.

Antirreumático. Analgésico. Antiinflamatorio no esteroide.

NIMESULIDA Propiedades.

La nimesulida es un agente antiinflamatorio no esteroide, con actividad analgésica, que en los diferentes estudios experimentales in vivo e in vitro mostró equipotencia farmacológica con fenilbutazona, aspirina, indometacina y diflumidona. Al igual que otros AINE, bloquea la enzima ciclooxigenasa, con lo que interfiere la cascada biosintética de las prostaglandinas, responsables del proceso algoflogógeno. La nimesulida, además, actúa sobre el centro termorregulador hipotalámico en el SNC y sobre los neurorreceptores algógenos y endorfinas intermediarias del dolor.Se ha señalado una acción bloqueante sobre los lisosomas mastocitarios al afectar las fracciones del complemento C5, C6 y C7 que los activan, con el consiguiente efecto sobre la síntesis y liberación de histamina y leucotrienos de bajo peso molecular (LTC4, LTD4 y LTE4) de vital participación en el mecanismo inflamatorio. La absorción por el tracto gastrointestinal es rápida y completa; los niveles séricos de 20mg/ml se alcanzan en 1 a 2 horas. Tiene una amplia biodisponibilidad y una vida media promedio de 2 a 3 horas, lo que genera un área bajo la curva efectiva con una posología cada 24 horas. Se elimina prácticamente como molécula intacta, sin cambios biometabólicos o estructurales; se estima que el 40 al 73% se elimina por el riñón y el resto por vía entérica.Como otros agentes antiinflamatorios no esteroides, este derivado sulfonanilídico se liga en alto grado a las proteínas (95%).

NIMESULIDA Indicaciones.

Artritis, artrosis, artritis reumatoidea, periartritis de hombro, bursitis, periartritis, tendinitis, tenosinovitis. Osteoartritis. Patologías dolorosas o inflamatorias del aparato osteomioarticular. Sacroileítis. Otras patologías inflamatorias: anexitis, pulpitis, flebitis, mastitis, alveolitis.

NIMESULIDA Dosificación.

Adultos (a partir de los 16 años). Posología no mayor a los 200mg/día; en dosis que no superen los 100mg cada 12 horas. Durante períodos no superiores a 7 (siete) días. En geriatría la dosis no deberá superar los 100mg/día.

NIMESULIDA Reacciones adversas.

En forma ocasional se pueden presentar malestares gastrointestinales (dispepsia, epigastralgias, náuseas, vómitos), rash cutáneo, cefalea, mareos, prurito.

NIMESULIDA Precauciones y advertencias.

En pacientes bajo esquemas posológicos prolongados debieran realizarse controles hematológicos periódicos y pruebas de evaluación de las funciones hepática o renal.

NIMESULIDA Interacciones.

Betabloqueantes: reducción del efecto antihipertensivo. Ciclosporina: suma de efectos nefrotóxicos. Dispositivos intrauterinos: existen controversias acerca del riesgo de disminución de la eficacia de los dispositivos intrauterinos. Trombolíticos: aumento del riesgo hemorrágico. La nimesulida ha demostrado disminuir la biodisponibilidad oral de la furosemida y desplazar de la unión a proteínas plasmáticas al fenofibrato, ácido salicílico y tolbutamida. Se ha informado una interacción posible entre la nimesulida y la warfarina con un incremento del riesgo de sangrado. La asociación entre nimesulida y orfenadrina puede aumentar o prolongar los efectos de los hipoglucemiantes orales, los anticoagulantes orales y los antiepilépticos. Además, pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de litio, metotrexato y probenecid. El uso concomitante de dextropropoxifeno y orfenadrina puede resultar en confusión, ansiedad y temblores.En pacientes que reciben antipsicóticos con efecto antimuscarínico es probable que este efecto sea potenciado, por lo que se recomienda evitar esta combinación o, en caso contrario, controlar estrechamente la aparición de efectos indeseados.

NIMESULIDA ntraindicaciones.

Enfermedad ulcerosa gastroduodenal activa. Hemorragia digestiva. Hipersensibilidad al principio activo. Insuficiencia hepática o renal grave. Embarazo y lactancia. Menores de 16 años. Antecedentes de alergia o asma por otros AINE.

MIGLUSTAT Acción terapéutica.

Inhibidor enzimático.

MIGLUSTAT Propiedades.

La enfermedad de Gaucher tipo 1 está causada por una deficiencia funcional de la enzima glucocerebrosidasa que media la degradación de la glicoesfingolípido glucosilceramida. La falta de degradación de glucosilceramida conlleva a que esta sustancia se acumule en los lisosomas de los macrófagos, produciendo una patología sistémica. Los macrófagos cargados se encuentran en hígado, bazo, médula ósea y ocasionalmente en pulmón, riñón e intestino. Consecuencias hematológicas secundarias incluyen anemia severa, trombocitopenia y progresiva hepatoesplenomegalia. Las alteraciones óseas incluyen osteonecrosis y ostexopenia con fracturas secundarias. Miglustat actúa como un inhibidor competitivo y reversible de la enzima glucosilceramida-sintetasa (enzima inicialmente involucrada en la síntesis de la mayoría de los glicoesfingolípidos). Al disminuir la cantidad de sustrato (glicoesfingolípidos), la enzima glucocerebrosidasa opera más eficientemente (terapia de reducción de sustrato). La ingesta de alimentos no modifica en forma significativa su biodisponibilidad.Miglustat no se une a proteínas plasmáticas y su principal vía de eliminación es la renal como sustancia sin modificar.

MIGLUSTAT Indicaciones.

Miglustat está indicado en pacientes que tienen intolerancia a la terapia de reemplazo enzimático. Enfermedad de Gaucher (tipo 1 leve a moderada).

MIGLUSTAT Dosificación.

Dosis usual: vía oral, 100mg hasta tres veces por día. En pacientes con falla renal leve (aclaramiento de creatinina 50-70ml/min/1,73m ²), la dosis recomendada es 100mg dos veces por día. En pacientes con falla renal moderada (aclaramiento de creatinina 30-50ml/min/1,73m ²) la dosis recomendada es 100mg por día. En pacientes con falla renal severa (aclaramiento de creatinina < 30ml/min/1,73m ²) se recomienda no administrar.

MIGLUSTAT Reacciones adversas.

Las principales reacciones adversas incluyen diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, anorexia, dispepsia, disminución del peso corporal, cefalea, vértigo, calambres, parestesias, reacciones alérgicas, alteraciones visuales, trombocitopenia y alteraciones menstruales.

MIGLUSTAT Precauciones y advertencias.

Los pacientes tratados padecen diarrea y adelgazamiento. La diarrea se desarrolla como consecuencia del efecto inhibitorio de miglustat sobre la actividad de la enzima disacaridasa (diarrea osmótica). La pérdida de peso podría estar relacionada con la diarrea o con alteraciones gastrointestinales asociadas, una disminución de la ingesta de alimentos o una combinación de estos factores. Debido a esto, se recomienda a los pacientes que disminuyan la ingesta de alimentos de carbohidratos. Estudios histológicos de cerebro de animales tratados mostraron la existencia de mineralización vascular y necrosis de la sustancia blanca. Además, otros signos de toxicidad detectados incluyen necrosis gastrointestinal y hemorragias. Hasta el momento no se han realizado estudios a largo plazo realizados para evaluar su potencial carcinogénico. Miglustat no fue mutagénico ni clastogénico en ensayos in vitro e in vivo. En pacientes mayores de 65 años, se recomienda comenzar el tratamiento con dosis bajas. Su seguridad y eficacia no ha sido evaluada en pacientes menores de 18 años.

MIGLUSTAT Interacciones.

Como miglustat no inhibe ni induce a las enzimas del sistema del citocromo P450, no es posible que haya interacción con sustancias sustrato de estas enzimas. La administración concomitante con imiglucerasa produce una disminución de la concentración plasmática de miglustat y una menor eliminación de imiglucerasa. Sin embargo, estos datos no son concluyentes debido al reducido número de pacientes involucrados en el estudio de interacción medicamentosa entre estas dos sustancias.

MIGLUSTAT Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a la sustancia. Insuficiencia renal severa. Embarazo y lactancia.

MIGLUSTAT Sobredosificación.

Hasta el momento no se han registrado casos de sobredosis.

MERCAPTAMINA Acción terapéutica.

Tratamiento de la cistinosis nefropática.

MERCAPTAMINA Propiedades.

Los sujetos con cistinosis nefropática presentan cistina leucocitaria elevada (>nmol hemicistina/mg de proteína) y la cisteamina (bitartrato de mercaptamina) reacciona con la cistina dando lugar a una mezcla de disulfuro de cisteamina y cisteína además de cisteína. La mezcla de disulfuro se extrae luego de los lisosomas mediante un sistema transportador de lisina intacto y la disminución de los niveles de cistina leucocitaria se correlaciona con los niveles plasmáticos de cisteamina. En los sujetos tratados se observó una normalización de la creatininemia y un crecimiento sostenido de su talla. Se administra por vía oral, se une a la albúmina plasmática (54%) y su vida media es de 4.8 horas.

MERCAPTAMINA Indicaciones.

Cistinosis nefropática.

MERCAPTAMINA Dosificación.

Hasta 12 años: 1,30g/m ²/día dividida en 4 tomas al día. > 12 años y peso > 50kg: 2g/día dividida en 4 tomas al día. Se aconseja administrar la mercaptamina luego de las comidas para mejorar su tolerancia digestiva.

MERCAPTAMINA Reacciones adversas.

Las reacciones que más frecuentemente han sido observadas fueron a nivel digestivo y nervioso. Se han referido: náuseas, diarrea, vómitos, dispepsia, halitosis, dolor abdominal, anorexia, somnolencia, reacción anafiláctica, olor cutáneo desagradable, nerviosismo, alucinaciones cambio de coloración en el cabello, hiperlaxitud articular.

MERCAPTAMINA Precauciones y advertencias.

Debido a que la cisteamina pueden interferir con el entrecruzamiento de las fibras de colágeno se deberá vigilar en forma periódica la piel y realizar estudios radiográficos del esqueleto. También se aconseja evaluar controles de los valores de glóbulos rojos.

MERCAPTAMINA Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al fármaco o a la penicilamina. Embarazo y lactancia.

IDURSULFASA Acción terapéutica.

Síndrome de Hunter (mucopolisacaridosis II; MPS I).

IDURSULFASA Propiedades.

El síndrome de Hunter es una patología recesiva (x-unido) causada por la insuficiente concentración de la enzima lisosomal iduvonato-2-sulfatasa -que es la encargada de clivar e hidrolizar los ésteres 2-sulfato terminales de los glicosaminoglicanos (GAG) dermatan y heparan sulfato en los lisosomas de varios tipos celulares. En esta enfermedad la falta o el defecto de la iduvonato-2 sulfatasa permite la acumulación progresiva de GAG produciendo disfunción en el sistema orgánico, organomegalia y destrucción tisular. Idursulfasa provee endógenamente la enzima necesaria para aumentar su concentración en los lisosomas.

IDURSULFASA Indicaciones.

Mucopolisacaridosis II.

IDURSULFASA Diagnóstico.

Por infusión intravenosa lenta durante 1 a 3 horas 0,5mg/kg semanal.

IDURSULFASA Reacciones adversas.

Se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad, angioedema, mareos, hipertensión, cefalea, fiebre, reacciones cutáneas, rash, urticaria, eritema, prurito, artralgias.

IDURSULFASA Precauciones y advertencias.

En caso de presentarse reacciones graves de hipersensibilidad con compromiso refractario se aconseja aplicar antihistamínicos y/o corticosteroides y medidas de soporte (oxígeno) y suspender la perfusión intravenosa.

IDURSULFASA Contraindicaciones.

No posee.

GEMTUZUMAB OZOGAMICINA Acción terapéutica.

Antineoplásico.

GEMTUZUMAB OZOGAMICINA Propiedades.

Gemtuzumab ozogamicina es un agente quimioterápico constituido por un anticuerpo kappa de IgG ₄ humanizada recombinante conjugado con un antibiótico antitumoral citotóxico, caliqueamicina. El anticuerpo, denominado hP67.6, se une específicamente al antígeno CD33, una proteína de adhesión dependiente del ácido siálico que se encuentra en la superficie de los blastos leucémicos y células normales inmaduras de linaje mielomonocítico, pero no en las células madre hematopoyéticas normales. El resultado de la unión de la porción del anticuerpo con el antígeno CD33 es la formación de un complejo que es internalizado. Tras la internalización, el derivado de caliqueamicina es liberado hacia el interior de los lisosomas de las células mieloides, para luego unirse al DNA provocando la ruptura de las cadenas dobles del DNA y la muerte celular. El efecto citotóxico sobre los precursores mieloides normales produce mielosupresión significativa, pero este efecto es reversible debido a que las células madre hematopoyéticas pluripotenciales quedan excluidas.

GEMTUZUMAB OZOGAMICINA Indicaciones.

Leucemia mieloide aguda CD33 positiva en primera recaída en pacientes mayores de 60 años de edad o en el caso de que no sea de utilidad el uso de quimioterapia citotóxica.

GEMTUZUMAB OZOGAMICINA Dosificación.

Dosis: 9mg/m ², administrada por infusión intravenosa durante 2 horas. Se deberán administrar las siguientes medicaciones preventivas 1 hora antes de la administración de gemtuzumab ozogamicina: 50mg de difenhidramina y 650-1.000mg de acetaminofeno por vía oral, seguidas de dos dosis adicionales de 650-1.000mg de acetaminofeno por vía oral, una cada 4 horas según necesidad. Deberán controlarse los signos vitales del paciente durante la infusión y durante 4 horas después de ésta. El curso de tratamiento recomendado con gemtuzumab ozogamicina es un total de 2 dosis con un intervalo de 14 días entre ambas. No es necesario que el paciente se recupere totalmente de la toxicidad hematológica para administrarle la segunda dosis.

GEMTUZUMAB OZOGAMICINA Reacciones adversas.

Las reacciones adversas más importantes son la mielosupresión severa, trombocitopenia, anemia, aparición de infecciones oportunistas (sepsis, neumonía, herpes simple), epistaxis, hemorragia cerebral, coagulación intravascular diseminada, hemorragia intracraneal y hematuria, estomatitis o mucositis oral, y aumento de la bilirrubina y de las transaminasas hepáticas. Menos frecuentemente se observaron distensión abdominal, dolor abdominal, astenia, dorsalgia, escalofríos, fiebre, cefalea, neutropenia febril, dolor, hipertensión, hipotensión, taquicardia, anorexia, constipación, diarrea, dispepsia, náuseas, estomatitis, vómitos, equimosis, hipopotasemia, hipomagnesemia, artralgia, depresión, mareos, insomnio, aumento de la tos, disnea, faringitis, neumonía, rinitis, rash, edema periférico, petequias y hemorragia vaginal. Los efectos colaterales que se observan después de finalizada la infusión intravenosa incluyen escalofríos, fiebre, náuseas, vómitos, cefalea, hipotensión, hipertensión, hipoxia, disnea e hiperglucemia.Estos síntomas pueden tratarse con acetaminofeno, difenhidramina y fluidos intravenosos.

GEMTUZUMAB OZOGAMICINA Precauciones y advertencias.

Se recomienda realizar un monitoreo hematológico continuo por la severa mielosupresión, controles frecuentes de electrolitos, pruebas de la función hepática y recuento plaquetario. Se recomienda emplear con precaución en pacientes con insuficiencia hepática. No administrar como inyección intravenosa directa o en bolo. Puesto que el síndrome de lisis tumoral puede ser consecuencia del tratamiento, se recomienda evaluar la leucorreducción con hidroxiurea o leucoforesis previo a la administración de gemtuzumab ozogamicina. Deberán adoptarse medidas adecuadas (hidratación, administración de alopurinol) para prevenir la hiperuricemia. No se han realizado estudios a largo plazo en animales para evaluar el potencial carcinogénico de gemtuzumab ozogamicina. Esta droga demostró ser clastogénica en la prueba in vitro de micronúcleos en ratones, resultado que concuerda con la capacidad conocida de la caliqueamicina de causar escisión de la cadena doble del DNA. No se llevaron a cabo estudios específicos de fertilidad en animales.La gemtuzumab ozogamicina administrada semanalmente a ratas en 6 dosis, produjo atrofia de los túbulos seminíferos, oligospermia, células descamadas en el epidídimo e hiperplasia de células intersticiales con la dosis de 1,2mg/kg/semana (aproximadamente 0,9 veces la dosis humana en mg/m ²). Estas patologías no retrogradaron luego de 5 semanas de no recibir la droga. No es aconsejable administrar durante el embarazo y la lactancia. No se han realizado estudios clínicos para evaluar la seguridad y eficacia en pacientes pediátricos o con disfunción renal.

GEMTUZUMAB OZOGAMICINA Interacciones.

No se han registrado.

GEMTUZUMAB OZOGAMICINA Contraindicaciones.

Pacientes con hipersensibilidad conocida a esta asociación o alguno de sus componentes: anticuerpo anti-CD33 (hP67.6) o derivados de caliqueamicina.

GEMTUZUMAB OZOGAMICINA Sobredosificación.

No hay antecedentes de intoxicación por sobredosis.

AGALSIDASA BETA Acción terapéutica.

Sustitución enzimática en pacientes con enfermedad de Fabry.

AGALSIDASA BETA Propiedades.

Es una forma recombinante de la a-galactosidasa A humana obtenida por ADN recombinante a partir de un cultivo de células mamíferas procedentes de ovario de hamster chino (CHO), siendo su secuencia de aminoácidos idéntica a la forma natural. En la enfermedad de Fabry (trastorno de depósito lisosomal heterogéneo y multisistémico) existe una deficiencia de a-galactosidasa lo que provoca la acumulación de GL-3 en diferentes células y con posterioridad deterioro clínico mortal. Su vía de aplicación es intravenosa y al eliminarse rápidamente de la circulación es captada por los lisosomas de las células endoteliales y parenquimatosas a través de receptores de manosa 6 fosfato y asialoglicoproteínas. Su vida media dependiendo de la dosis es de 45 a 100 minutos. Sufre degradación metabólica mediante hidrólisis péptica.

AGALSIDASA BETA Indicaciones.

Enfermedad de Fabry (déficit de a-galactosidasa A).

AGALSIDASA BETA Dosificación.

Por perfusión intravenosa 1mg/kg cada 15 días. La velocidad de la aplicación no debe superar 0,25mg/min (15mg/h). No se requiere modificar la posología en pacientes con insuficiencia renal.

AGALSIDASA BETA Reacciones adversas.

Se han señalado mínimos efectos secundarios pero de libre intensidad como cefalea, mareos, somnolencia, prurito, náuseas, vómitos, epífora, rubor, mialgias, escalofríos, fiebre, edemas periféricos, taquicardia, parestesias, que cedieron con la supresión de la perfusión y la administración de AINE, antihistamínicos y/o corticoides.

AGALSIDASA BETA Interacciones.

No asociar con cloroquina, amiodarona o gentamicina por el riesgo teórico de inhibir la actividad intracelular de a-galactosidasa.

AGALSIDASA BETA Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al principio activo.

Los protozoos toman directamente del medio las partículas nutricias que constituyen su alimento.

Ameba. Digestión de un protozoario por medio de pseudópodos.

Las de ínfimo tamaño, pero incapaces de atravesar la membrana celular, pueden ser incorporadas gracias a un mecanis­mo microfagocitario conocido con el nombre de pinocitosis.

Cuan­do las partículas nutricias tienen un tamaño considerable, sólo pueden ser introducidas en el citoplasma celular si existen órganos engullidores, sean ocasionales o permanentes. Al primer tipo per­tenecen los pseudópodos, órganos locomotores característicos de los protozoos rizópodos que, además de su función locomotora, son utilizados durante la fagocitosis para el engloba-miento e intro­ducción de los alimentos en el seno del citoplasma.

En muchos ca­sos, permiten la ingestión de presas de tamaño muy considerable. Las formaciones permanentes son típicas de los infusorios, los protozoos de estructura más complicada, en los que la entrada de las substancias se ve facilitada por la existencia de un citostoma o boca celular.

Cualquiera que sea el mecanismo utilizado para introducir el alimento, el resultado final es que éste quedará en pleno cito­plasma celular, en el interior de un fagosoma, que adquirirá el carácter de vacuola digestiva una vez que los lisosomas citoplásmicos hayan vertido en él sus enzimas hidrolizantes. La degrada­ción enzimática del alimento lo transformará en moléculas senci­llas, utilizables ya en los procesos de síntesis que tienen lugar en los órganos citoplásmicos encargados de esta función (ribosomas), los cuales obtendrán la energía necesaria para ello de las mitocondrias, las centrales energéticas de la célula.

Obelia, celenterio que vive en simbiosis con los arrecifes y atolones de coral

En los animales, sólo se encuentran en condiciones de alcan­zar el interior de sus células el agua y algunos materiales alimenti­cios de carácter sólido que son solubles en ella (sales minerales, glucosa). Las restantes substancias alimenticias que ingresan en el organismo son demasiado voluminosas y están formadas por substancias orgánicas de molé­cula demasiado grande y compleja para que esta penetración sea factible. Por ese motivo es preciso que el organismo las convierta previa­mente en compuestos moleculares de estructu­ra más sencilla.

El proceso de transformación de los alimen­tos, conocido con el nombre de digestión, se lleva a cabo mediante enzimas digestivas o hidrolizantes, capaces de escindir sus comple­jas moléculas orgánicas (polisacáridos o disacáridos, grasas, proteínas) en los compues­tos moleculares más simples que las forman (monosacáridos, glicerina y ácidos grasos, ami­noácidos). Para su ejecución se requiere un sis­tema orgánico especifico: el sistema digestivo. Éste falta tan solo en los espongiarios, los metazoos más sencillos, en los que la digestión es intracelular y corre a cargo (de un modo si­milar a la de los protozoos) de los coanocitos o células flageladas que revisten su cavidad gastral y de otras células, de carácter emigran­te, que se desplazan a través del mesénquima.

En todos los demás animales existe ya un sistema digestivo diferenciado. En los celenté­reos y en los platelmintos tiene forma de saco más o menos sencillo o ramificado. La pene­tración de los alimentos se facilita en ellos mediante formaciones tentaculares o estructu­ras bucales succionantes; el proceso digestivo es aún parcialmente intracelular, y la elimina­ción de los residuos tiene efecto por la abertu­ra única de este saco.

En los restantes invertebrados y en todos los vertebrados existe un sistema digestivo tubular, con un orificio bucal destinado a la pe­netración de los alimentos y con un emuntorio anal por el que se eliminan al exterior los resi­duos indigeribles. Órganos de variada conformación y estructura introducen los alimentos a través del orificio bucal, mientras las distintas regiones del tubo, reforzado mediante túnicas envolventes conjuntivas y musculares en todos los vertebrados, se diferencian diversamente y de acuerdo con los hábitos alimentarios del animal.

La digestión, siempre extracelular, queda asegurada mediante dos procesos distintos: uno, de digestión mecánica, que tritura los alimen­tos en finas partículas y las suspende en un medio acuoso; otro, de digestión químico, que corre a cargo de las enzimas segregadas por glándulas digestivas localizadas en la pared in­testinal, o por órganos glandulares anejos al tubo digestivo. Tras esto, los alimentos digeri­dos están ya en condiciones de ser absorbidos y transportados hasta las células.

reciben el nombre de vacuolas unas cavidades citoplasmicas limitadas por una membrana simple, la membrana tonoplástica, y ocupadas por un liquido en el que se acumulan diversos productos resultantes de la actividad celular.

De un desarrollo exiguo en las células animales, las de los vegetales se caracterizan por el desarrollo que llegan a alcanzar estas formaciones, que en las celular ya diferenciadas pueden acabar por formar una única y gran vacuola central, que rechaza hacia la periferia al citoplasma y al núcleo.

las vacuolas digestivas son distintas de las típicas vacuolas vegetales. Están originadas a expensas de invaginaciones de la membrana plasmática y mediante ellas las células animales pueden incorporar a su citoplasma las partículas alimenticias incapaces de pasar a través de la membrana. El origen de las enzimas digestivas o de carácter hidrolizante, encargadas de esta función celular, ha sido aclarado por el descubrimiento de unos nuevos orgánulos citoplasmicos, los lisosomas, identificados en el año 1956 por Novikof, Beafay y Duve con el auxilio del microscopio electrónico. Los lisosomas aparecen como gránulos de diminuto tamaño (60 a 70 A) y contenido granular denso cuyo origen se sitúa en la región ergatoplasmica.

Cumplen el papel de almacenes de los fermentos digestivos: adosándose a una invaginación o fagosoma y fusionando con ella sus membranas, se forma la vacuola digestiva, sin que los fermentos digestivos entren en contacto con el citoplasma.