Consecuencias Teoría de la Relatividad Especial

Las transformaciones de Lorentz nos permiten calcular los intervalos espaciotemporales observables al alcanzar cualquier velocidad próxima a la de la luz. La longitud de una vara, por ejemplo, es un caso de intervalo espacial. Empleando las transformaciones de Lorentz, hallamos que cuando una vara se acerca en su movimiento a la velocidad de la luz, la longitud de la vara disminuye comparada con la de otra vara inmóvil. (De hecho, la longitud a una velocidad v se deduce de , siendo c la velocidad de la luz y la longitud en reposo. La velocidad v puede ser la de la vara en relación con el observador, o viceversa).

Como es de esperar en una teoría que pone el tiempo y el espacio sobre la misma base, existe un efecto de Lorentz similar en los relojes en movimiento: el tiempo medido por un reloj, que se mueve a una velocidad v en relación con un reloj inmóvil, transcurre más despacio en un factor de . Un ejemplo de reloj en movimiento es una partícula elemental inestable, que se degrada transcurrida determinada «longevidad» (medida de acuerdo con su marco de referencia). Los experimentos hechos han demostrado que las partículas inestables que se mueven a velocidades cercanas a la luz tienen una vida media mayor que sus semejantes inmóviles, exactamente en la cantidad prevista por la relatividad especial.

Por lo tanto, los postulados de la relatividad especial nos llevan a la conclusión de que la masa de un objeto en movimiento aumenta en relación con otra igual que no se mueve: a una velocidad v la masa es , siendo la masa en reposo. Ese fenómeno nos lleva, a su vez, a una de las más importantes conclusiones de la relatividad especial: ningún cuerpo material puede moverse a velocidades iguales a la de la luz. Sólo entidades con masa en reposo igual a cero -los fotones, por ejemplo- pueden alcanzar esas velocidades. En todos los demás casos la masa se acerca al infinito al aproximarse a la velocidad de la luz. Según eso, haría falta una cantidad infinita de energía para alcanzar la velocidad de la luz.

Podemos deducir, por último, de esos postulados, que incluso cuando una partícula no se mueve, posee cierta cantidad de energía, teniendo en cuenta la famosa ecuación , siendo m la masa en reposo de la partícula, y c la velocidad de la luz. La importancia de esta ecuación reside en su implicación de que la materia y la energía son equivalentes. Además, la aparición en la ecuación del cuadrado de la velocidad de la luz nos hace esperar que se podría liberar gran cantidad de energía si toda la materia, incluso de un objeto muy pequeño, pudiera transformarse en energía. En teoría, la conversión total en energía de sólo tres toneladas de materia podría abastecer todas las necesidades de energía del mundo durante un año. Es un hecho, sin embargo, que los
convertidores prácticos distan de rendir al ciento por ciento. En el Sol, por ejemplo, se fusionan átomos de hidrógeno para formar helio, proceso que incluye la conversión directa de materia en energía.

Esa conversión rinde sólo un uno por ciento, pero cada segundo se fusionan incontables billones de átomos, por lo que la cantidad total de energía producida es enorme. La producción constante y controlada de una central nuclear y la fuerza destructora de una explosión atómica, son también producto de la conversión parcial de masa en energía.

Dos de las consecuencias de la relatividad especial son que la masa de un objeto aumenta, disminuyendo en cambio su longitud (en comparación con los valores medidos en el objeto en reposo) al aumentar la velocidad. El dibujo (derecha) ilustra esos fenómenos, mostrando cómo un cubo, de 100 cm de lado y 1 kg de masa en reposo, cambia de masa y dimensiones al acelerarse hasta casi alcanzar la velocidad de la luz, y nos indica que hay relativamente pocos cambios hasta que la velocidad se aproxima a la de la luz: al acelerarse desde e! reposo (velocidad, v = 0) hasta un 0,6 de la velocidad de la luz (v = 0,6 c), la longitud (l) de cada uno de sus lados disminuye sólo en un cuarto, y su masa (m) aumenta en la misma proporción; en cambio, al pasar de 0,6 c a 0,99 c, I disminuye más de cinco veces y m aumenta más de cinco veces.

Examen microscópico del sedimento.  El sedimento obtenido por centrifugación puede darnos indicaciones preciosas para el diagnóstico. Los principales hallazgos son:

     A) Elementos inorgánicos. Los mismos del sedimento macroscópico cuando existen en pequeña cantidad: uratos, ácido úrico, oxalatos, fosfatos.

     B) Elementos orgánicos:

     1. Sangre (hematíes en número mayor o menor); pus (leucocitos más o menos autolizados).

     2. Cilindros. Son moldes de los tubuli renales. He aquí sus variedades:

      a) Granulosos: se presentan en las nefritis agudas y subagudas y en las agudizaciones de las nefritis crónicas.

      b) Epiteliales: aparecen en las lesiones tubulares agudas con desprendimiento de las células epiteliales, en parte necrosadas, adheridos al cilindro proteico.

      c) Coloideos o céreos: en la nefritis crónica; se les asigna un mal pronóstico.

      d) Hemorrágicos: en las nefritis agudas, riñón poliquístico, congestiones renales. Tienen el gran valor semiológico de señalar el origen renal, parenquimatoso o glomerular, de una hematuria.

      e) Hialinos: pueden aparecer en orinas normales, sobre todo en personas jóvenes, después de ejercicios violentos; esto disminuye mucho su valor. Aparecen también en las nefritis crónicas y en el riñón cardiaco.

      f) Leucocitarios: en las pielonefritis crónicas con nefritis intersticial.

     3. Células. Las de valor diagnóstico corriente son:

      a) Granulosas: como los cilindros granulosos, cuando aparecen en abundancia indican nefritis aguda, subaguda o crónica.

      b) Epiteliales: proceden del epitelio de revestimiento de la pelvis renal, uréteres, vejiga, vagina: no tienen interés diagnóstico, salvo cuando son muy abundantes y revelan un proceso inflamatorio, como los cilindros de este tipo.

      c) Células acidófilas. Su recuento en frottis del sedimento se aplica al estudio del ciclo ovular y del embarazo (urocitograma); tiene el mismo valor que el estudio de los frottis vaginales y es más cómodo, sobre todo en vírgenes.

      d) Células cancerosas: son difíciles de diferenciar de las epiteliales; aparecen en los cánceres renales o vesicales. Rara vez tienen interés diagnóstico.

     4. Cuerpos birrefringentes. Son corpúsculos lipoideos, visibles en la orina fresca, con un dispositivo microscópico especial. Se presentan en las nefrosis lipoideas, para cuyo diagnóstico tienen enorme importancia (Þ).

     5. Espermatozoos. Se pueden encontrar, en pequeño número, en orinas normales; en gran número, en los casos de espermatorrea (Þ).

     6. Gérmenes vivos. Sólo los recordaré:

      a) Bacilos (baciluria). Para estudiar la baciluria es preciso recoger la orina, por cateterismo, y con la máxima limpieza. Las principales bacilurias son: Bacilo colli: se encuentra el colibacilo con mucha frecuencia en las pielitis, generalmente del riñón derecho, en las mujeres embarazadas y en niños; y en cualquier edad, en las cistitis y prostatitis; sobre todo en individuos estreñidos o enteríticos crónicos (síndrome enterorrenal): (Þ). Muchas veces, el coli se asocia con otros gérmenes como el estreptococo y otros.

     En otros casos, de pielitis, cistitis, prostatitis, se encuentran gérmenes diversos, distintos del colibacilo: estreptococos, estafilococos, neumococos, piociánico, Lactis aerógenes, etc.

     El hallazgo del gonococo es frecuente, sobre todo en casos de uretritis; también de cistitis o prostatitis.

     En infecciones generales ocurre la eliminación de bacterias por la orina, ya sin síntomas por parte del aparato urinario, ya con ligera reacción pielocistítica o con verdaderas pielocistitis purulentas: tifoidea, difteria, neumonía, melitococia, septicemias diversas (estreptocócica, estafilocócica, tetragénica, etc.). El cultivo de los gérmenes en la orina se ha utilizado, a veces, para el diagnóstico, como en la tifoidea y en la espiroquetosis icterohemorrágica. En los portadores de gérmenes, estas eliminaciones, continuas o temporales, pueden prolongarse durante varias semanas, meses o años.

      Tuberculosis. La investigación del germen de Koch por examen directo mediante la tinción de Ziehl y por inoculación al cobayo tiene gran valor en el diagnóstico de la tuberculosis renal. El cateterismo ureteral permite, además, determinar con certeza cuál es el riñón enfermo. Se acompaña de piuria, con leucocitos fuertemente citolizados. Esta piuria es esencial para el diagnóstico de la tuberculosis renal, ya que en tuberculosis de otros órganos puede haber bacilurias tuberculosas puras, es decir, eliminaciones del bacilo por la orina, sin pus. En la orina del hombre pueden aparecer los bacilos del esmegma prepucial, que son muy parecidos a los tuberculosos, y alguna vez han dado motivo a errores de diagnóstico: se diferencian en que son acidorresistentes, como los tuberculosos, pero no, como éstos, alcoholacidorresistentes. El urocultivo en medio de Loewenstein puede confirmar el diagnóstico si es positivo.

      b) Parásitos. Pueden encontrarse algunos en la orina. Citaré las filarias, importantes para el diagnóstico de esta afección, a veces con orina quilúrica; los ganchos del quiste hidatídico, cuando éste asienta en las vías urinarias; el Schistosomum haematobium, que produce la bilharziosis urinaria (Egipto) con hematuria: los huevos son ovalados, con un extremo puntiagudo, recordando una pepita de calabaza.

      c) En casos de procesos actinomicósicos de las vías urinarias, pueden aparecer los elementos típicos en el sedimento urinario.

La hemianopsia bitemporal aparece cuando se ha lesionado el borde posterior o el anterior del quiasma óptico, es decir, los puntos en que se entrecruzan las mitades internas de las fibras ópticas. El enfermo perderá, por tanto, la visión de la mitad interna de cada una de las dos retinas y, en virtud de la inversión de las imágenes, no verá con las mitades externas, temporales, de los campos visuales. Es frecuente, aquí como en la hemianopsia hemónima, que el paciente no se dé cuenta habitual de su defecto; pero en bastantes casos he visto que sólo lo notaba, por ejemplo, al pasar una puerta, tropezándose con los quicios; y, sobre todo, al atravesar una calle, no dándose cuenta de los coches que se aproximan hasta que estaban encima (es decir, hasta que la imagen del coche entra en la mitad interna del campo visual); el enfermo, en otras palabras, ha perdido la aptitud de «mirar de reojo» o «con el rabillo del ojo»:

     A) Esta hemianopsia bitemporal es típica de los tumores de la hipófisis. Puede haber tumores hipofisarios sin hemianopsia; esto ocurrirá en los microadenomas y siempre que el tumor crezca principalmente hacia atrás, y no como suele, hacia adelante, presionando inmediatamente el quiasma (Þ).

     B) Es típica esta hemianopsia en el síndrome quiasmático (Þ).

     C) Fracturas de la base del cráneo, que afectan al hueso esfenoidal, con callo que engloba el quiasma.

Síntomas de la naturaleza del tumor.  Por orden de frecuencia, los tumores encefálicos pertenecen a las siguientes categorías histológicas (Cushing): gliomas (a veces se calcifican, dando imágenes ramificadas en la radiografía): (Þ), adenomas hipofisarios (ya citados), meningiomas, tumores del nervio acústico (neurinomas), tumores congénitos (craneofaringiomas, colesteatomas y tumores dermoides, cordomas y teratomas), tumores metastásicos, tumores inflamatorios (tuberculomas, sifilomas), tumores vasculares, sarcomas primitivos, papilomas, varios. El diagnóstico de estas variedades es muy difícil, salvo casos excepcionales. En los tumores metastásicos, el diagnóstico del cáncer primitivo puede ayudar al de la naturaleza de la metástasis, por ejemplo, los tumores melánicos (Þ); sin embargo, hay tumores melánicos, sin melanosis dérmica (Roca de Viñals). La localización puede orientar sobre la naturaleza del tumor; por ejemplo, en los tumores hipofisarios se presumen las variedades, más arriba enumeradas, de estas neoplasias; los suprasillares suelen ser gliomas o meningiomas; los tumores del ángulo pontocerebeloso suelen ser neurinomas; los de la zona rolándica y olfatoria, meningiomas; los del vermis cerebeloso, meduloblastomas; los de los lóbulos cerebelosos, astrocitomas o angiomas; los temporales y occipitales, glioblastomas.

Los antecedentes del enfermo y los análisis, sobre todo la alta velocidad de sedimentación, orientan hacia el diagnóstico de los tuberculomas (que, en efecto, se diagnostican bastantes veces en vida) o de los fisilomas (ciertos tumores no sifilíticos pueden producir Wassermann positivo en líquido cefalorraquídeo). Los aneurismas intracraneales pueden sospecharse por el líquido hemorrágico, la violencia del dolor, sobre todo occipital, etc. (Þ). Los quistes hidatídicos y las cisticercosis (larva vesiculosa de la tenia solium) son relativamente frecuentes; pueden producir múltiples sintomatologías: tumor cerebral, epilepsia focal, síndrome cerebeloso o talámico o hipotalámico, síndrome de simple hipertensión craneal, hidrocefalia. Los quistes hidatídicos se sospechan por la existencia previa de otras localizaciones del quiste y las reacciones generales de éste (desviación del complemento): (Þ); intradermorreacción: (Þ); eosinofilia: (Þ); es muy útil la investigación de la eosinofilia en el líquido cefalorraquídeo (Þ). Las cisticercosis se sospechan por la existencia de tenia en el enfermo; quizá por la existencia de nódulos cutáneos (Þ); por la eosinofilia del líquido cefalorraquídeo; por la desviación del complemento (Arjona) (Þ). Los quistes hidatídicos y, más aún, las cisticercosis se calcifican con alguna frecuencia (Þ).

     El médico, generalmente, debe aspirar, como mínimo, al diagnóstico genérico de tumor cerebral; si puede, al de localización; y sólo, en ciertos casos, aspirará al de naturaleza del tumor.

Miotonía atrófica (distrofia miotónica o enfermedad de Steinert).  Se trata de una combinación de la miotonía con atrofia muscular y con diversos fenómenos tróficos; es, por tanto, un estado intermedio entre la amiotrofia (Þ) y la miotonía de Thompsen. Amiotrofia y miotonía no suele coincidir en los mismos músculos; la amiotrofia afecta principalmente a los músculos de la cara, los masticadores, los esternocleidomastoideos, que hace imposible levantar la cabeza de la almohada, los profundos de la nuca, los del antebrazo y, en menor grado, los de la mano y brazo y los de la pierna; casi siempre quedan respetados los de las cinturas escapular y pelviana.

Los reflejos están abolidos en los músculos atróficos. La miotonía aparece, sobre todo, en los dedos; más raramente en la lengua y en los párpados y en las piernas. Los síntomas tróficos más importantes son: calvicie, caída de dientes, catarata precoz, atrofia testicular, u ovárica, miocardiopatía con bloqueos, a veces diabetes y acrocianosis. Puede acompañarse de degeneración miocárdica (Povoa) y de trastornos del carácter (indiferencia, irritabilidad) generalmente con inteligencia normal. Es típica la facies miopática, por la atrofia de maseteros y temporales: sienes hundidas y estrechez de la cara a nivel ángulo-maxilar; a lo que se suma la calvicie frontal; además es inexpresiva por amimia. Aldolasa y CPK elevados en suero.

Amnesia en los accidentes vasculares cerebrales.  En el infarto bilateral de la circunvolución del hipocampo por trombosis arteriosclerótica o por embolia, de las arterias cerebrales posteriores o de sus ramas temporales inferiores, ocurre amnesia, súbita con gradual e incompleta remisión.

     También en las hemorragias subaracnoideas se presenta una amnesia similar.

Convulsiones epileptoideas y epilepsias sintomáticas (epilepsia focal).  Comprendo en este grupo todas las convulsiones parecidas a la epilepsia esencial (accesos epileptoides o epileptiformes) o idénticas a ellas, en las que, a diferencia de la epilepsia esencial, se encuentran lesiones o etiologías definidas. El electroencefalograma de la epilepsia focal presenta grafoelementos parecidos a la epilepsia esencial, pero circunscritos a una zona cortical determinada, a diferencia de la esencial, esta forma de epilepsia parte de una irritación cortical, especialmente de los lóbulos temporales, pero puede tener un origen frontal, parietal u occipital, en un hemisferio. No hay pérdida de conocimiento o es excepcional. Comprende diversos tipos semiológicos: crisis motoras (la forma jacksoniana clásica de la corteza prerrolándica), sensitivosensoriales (postrrolándicas, con alucinaciones visuales, gustativas, olfativas o auditivas, según la localización cortical parietal, frontal, temporal, occipital, etc.), psicomotoras o psicosensoriales (con automatismos motores y alucinaciones auditivas y otras y comprenden típicamente a la «epilepsia temporal» clásica) o crisis vegetativas (sudoración profusa, fiebres, sofocos, leucocitosis: constituye la «epilepsia diencefálica de Penfield». Hay también formas con crisis afásicas con momentánea imposibilidad de hablar (lesión frontal inferior, temporal anterior o parietal inferior). En suma, diversos estados patológicos de los que la convulsión es un síntoma:

     A) Epilepsia por traumatismos craneales. Aparecen los ataques, ya inmediatamente después del traumatismo, ya lejos de éste, a consecuencia de trastornos cicatrizales secundarios, óseos o encefálicos; este tiempo de latencia entre el traumatismo y la epilepsia es de variable duración; por lo común, de unos tres meses. No siempre se trata de fracturas del cráneo ni heridas penetrantes; simples conmociones pueden dar lugar a la epilepsia traumática. Sobre todo, las lesiones de la región frontoparietal pueden producir este síndrome. Probablemente, un cierto número de epilepsias con carácter esencial tienen un origen traumático, pero se trata de traumatismos ocurridos durante el parto o en la infancia, cuyo recuerdo se ha perdido; a la menor sospecha, debe hacerse un examen radiográfico muy cuidadoso del cráneo, que puede mostrar pequeñas soluciones de continuidad de la bóveda craneal, pequeños hematomas calcificados de la duramadre, o esclerosis cerebrales discretas revelables por finas encefalografías. La convulsión de la epilepsia traumática puede ser enteramente igual a la de la epilepsia esencial o adoptar la forma de la epilepsia parcial (Bravais-Jackson) o epilepsia jacksoniana: el ataque empieza por el «síntoma indicador»: una contracción, parestesia o dolor en un segmento de uno de los miembros que corresponde a la localización de la lesión; ejerciendo una enérgica presión por encima de la región del síntoma indicador (por ejemplo, en el antebrazo si la parestesia ocurre en la mano), se puede, a veces, hacer abortar el ataque. No hay grito ni, muchas veces, pérdida del sentido, ni caída al suelo. La fase tónica es muy breve. Las convulsiones empiezan siempre por el mismo sitio y se propagan en el mismo orden; lo más común es que empiecen por un brazo, a partir de la mano hasta el hombro; pasan a la cara y, entonces, el enfermo pierde la conciencia; en algunos casos, la convulsión se transmite después a la pierna (tipo braquial). Otras veces, el ataque empieza por la cara, pasando después al brazo y, finalmente, a la pierna (tipo facial). Otras veces, raras, empieza por la pierna y se transmite al brazo y a la cara (tipo pernal). En algunos casos, cualquiera que sea el tipo descrito, el ataque acaba siendo generalizado y, si no se ve el comienzo da la impresión de una epilepsia típica esencial. Otras veces, la convulsión queda localizada al miembro por donde ha comenzado, sin pérdida de la conciencia.

     El traumatismo puede ser obstétrico y entonces desde la infancia las crisis. En el adulto, aquél puede ocasionar un hematoma subdural que curse con ataques epileptiformes, o bien una cicatriz cortical por lesión cerebral.

    B) Tumores encefálicos. En bastantes casos de tumor encefálico hay epilepsia, del tipo esencial o del tipo jacksoniano. Puede ser el primer síntoma de la lesión, antes de que haya hipertensión craneal (Þ). El tumor debe, en efecto, sospecharse siempre que una epilepsia aparece en individuos, de cualquier edad, sin antecedentes epilépticos, que no hayan padecido sífilis ni traumatismo. En los tumores de la hipófisis y de la región hipotalámica, estas convulsiones son frecuentes, ya con el cuadro típicamente epiléptico, ya con las características de la epilepsia vegetativa que describo a continuación.

     C) Hay un estado especial, llamado epilepsia vegetativa o hipotalámica (Penfield), que puede presentarse con convulsiones o sin ellas y que, a pesar de su nombre, sólo de lejos recuerda a las epilepsias habituales (Þ).

     D) Absceso cerebral. Quistes cerebrales. La epilepsia puede ser también síntoma de estos procesos; ya inicial, ya tardía, ya predominante, ya esfumada entre las otras manifestaciones, más llamativas, de estas dos afecciones (Þ).

     E) Sífilis cerebral (goma, meningitis localizada, arteritis, parálisis general) (Þ). De cualquiera de estas afecciones la epilepsia es, con frecuencia, síntoma de considerable interés. Unas veces presenta la sintomatología de la epilepsia esencial, pero es más frecuente la del tipo jacksoniano. Puede ser un síntoma precoz y transitorio; a veces, reaparece al final de la enfermedad.

     F) En la arteriosclerosis cerebral (Þ) puede haber una sintomatología epiléptica. En este diagnóstico debe pensarse ante todo caso de epilepsia tardía. También en el Alzheimer.

     G) En la hemorragia o el reblandecimiento cerebral, la epilepsia es más rara y sin valor diagnóstico.

     H) Las meningitis agudas pueden empezar por convulsiones epileptiformes; igualmente las encefalitis, ya las infantiles (causa muy frecuente de epilepsia), ya las del adulto; las llamadas meningoencefalitis herpéticas (Þ) comienzan, a veces, súbitamente, por una serie de convulsiones. También pueden aparecer en la irritación meníngea por un «golpe de calor» o una insolación.

     I) La epilepsia jacksoniana es el síntoma más constante de la angiomatosis trigeminoenfálica (Sturge-Weber) debida a un nevus cavernoso (nevus flammeus) que aparece en la cara, en la zona de distribución del trigémino, uni o bilateral, a veces con otras localizaciones en distintas partes del cuerpo. La malformación vascular afecta también al cerebro y piamadre, con epilepsia jacksoniana y a veces grave debilidad mental. Estos angiomas intracraneales se calcifican y en la radiografía se acusan como imágenes alargadas, de doble contorno. Finalmente, la localización ocular del nevus da lugar a glaucoma, aumento de tamaño del globo ocular, heterocromía del iris, coloboma, estrabismo, hemianopsia homónima contralateral, etc.

     J) En las lesiones del seno carotídeo puede haber convulsiones epileptiformes, difíciles de diferenciar, a veces, de la epilepsia verdadera; incluso puede haber orina y heces involuntarias. Sobre su diagnóstico, (Þ).

     K) Ataques epilépticos típicos o atípicos, más parecidos a la ausencia o a la lipotimia, pueden ser debidos al pulso lento permanente (Þ); o aparecer en el curso de ciertas cardiopatías, sobre todo de la estrechez aórtica (Þ). En aquél, llamado también síndrome de Stokes-Adams, las convulsiones se deben a la anoxia cerebral por bloqueo atrioventricular, bradicardia acentuada o fibrilación ventricular. Pero todos los tipos de síncope circulatorio (véase síncope), como la insuficiencia basilar o el mixoma auricular pueden producir crisis epileptoideas si la duración de la isquemia cerebral es suficiente.

     L) El edema cerebral es una de las causas frecuentes de convulsiones, de tipo eclámpsico más que propiamente epiléptico: convulsiones generalizadas, sin aura, de larga duración. Puede acompañarse de parálisis transitorias e ir seguido de coma. El líquido cefalorraquídeo es hipertenso; al fluir de la aguja traduce las pulsaciones de la circulación cerebral; es claro; en algunos casos ligeramente xantocrómico y muy albuminoso; la extracción alivia rápidamente los síntomas. El edema cerebral se diagnostica por la coexistencia de las enfermedades causales, que ahora enumeraré, generalmente fáciles de reconocer y por los caracteres expuestos del líquido cefalorraquídeo. Es difícil decidir muchas veces si se trata de un simple edema circulatorio o de un edema, en parte circulatorio y en parte inflamatorio: lo que antes se llamaba meningitis serosa.

     El edema cerebral se presenta en los casos siguientes:

     1. Glomerulonefritis aguda, constituyendo la eclampsia renal (Þ). En la insuficiencia renal aguda con oligoanuria e hiponatremia. En la encefalopatía hipertensiva.

     2. En intoxicaciones crónicas, como la saturnina, formando parte de la encefalopatía saturnina (diagnóstico): (Þ); y la alcohólica (Þ). También en la intoxicación por heroína o morfina, en las formas graves; o por CO.

     3. En tumores, abscesos, meningitis crónicas o agudas, encefalitis letárgica, insolación aguda, etcétera.

     4. Después de traumatismos. En la hipotermia acentuada.

     5. En el síndrome de Reye y en la encefalopatía hepática aguda.

     6. En la eclampsia gravídica, seguramente es uno de los mecanismos patogenéticos (ver «N»).

     7. En la intoxicación acuosa por hiperhidratación. Por ejemplo en la corrección terapéutica de un síndrome hiperosmolar con hipernatremia.

     8. En la fase convulsiva de la tos ferina. En la gangrena gaseosa (Closiridium perfringens) avanzada.

     9. En la enfermedad de las alturas, por la hipoxia cerebral y la hemoconcentración. Se observan hemorragias retinianas en el fondo del ojo en algunos casos.

     M) En la hipoglucemia (Þ) puede haber convulsiones exactamente iguales a las de la epilepsia esencial, sobre todo en los niños; en un caso mío era tal el parecido que los enfermeros equivocaron el diagnóstico y no combatieron la hipoglucemia, muriendo el paciente. Es de notar que la hipoglucemia convulsiva se presenta de preferencia en determinados enfermos y no en cualesquiera; y, a veces, en los que previamente presentaban ya síntomas comiciales o caracterología comicial; es decir, que, en cierto modo, puede ser la hipoglucemia un revelador de estados comiciales latentes. Pero puede tratarse de un insulinoma o de un hiperinsulinismo yatrógeno.

     N) Pueden las convulsiones ser manifestación de la porfiria (Þ).

     Ñ) Las convulsiones del embarazo —eclampsia gravídica— se diagnostican bien por la coincidencia con la gravidez, por su habitual larga duración, etc.; pero, en algunos casos, reproducen exactamente un ataque epiléptico; el examen de los antecedentes de la enferma puede descubrir, en estos casos, una predisposición epiléptica o tetánica. Los accesos pueden ser subintrantes, conduciendo al llamado estado de mal eclámpsico. Unas veces coincide la eclampsia con lesiones renales notorias. Otras veces, el factor renal parece mínimo y aun puede no encontrarse vestigio de él. La hipertensión arterial es casi constante: (Þ). La patogenia de la eclampsia gravídica, como la de la eclampsia en general, aún no está dilucidada. Es este síndrome el principal del cuadro de la toxemia gravídica o gestosis (Þ).

     O) Convulsiones por tromboflebitis cerebral gravídica. Son quizá menos raras de lo que se diagnostican las tromboflebitis cerebrales postgravídicas; aparecen en mujeres sin antecedentes vasculares, con tensión normal, en las que, tras un parto séptico, quizá con sepsis casi inadvertida, con flebitis explícita o inaparente (Þ), en el transcurso de la primera a la cuarta semana del puerperio, aparece un síndrome nervioso grave, caracterizado por convulsiones, que pueden diagnosticarse de eclampsia tardía, sin hipertensión ni albuminuria (a veces, hay, sin embargo, albuminuria ligera); y, además, puede haber hemiplejía, afasia (que se atribuyen, quizá, a una lesión arterial; excluible por la falta de antecedentes y síntomas circulatorios); o bien, signos de hipertensión craneal, por lo común poco intensos (cefalea, vómitos, edema papilar). He visto un solo caso.

     P) En algunas mujeres, la epilepsia comienza con la pubertad y aparece mensualmente, en los días que preceden al período, o durante éste; o durante los días en que el período debiera haber aparecido si, como no es raro, hay irregularidades o ausencias menstruales. Se conocen estos casos con el nombre de epilepsia catamenial. En ellos se puede descubrir también una predisposición anterior epiléptica o espasmofílica que la crisis ovárica pone de relieve. Es frecuente que esta epilepsia catamenial desaparezca por el climaterio; luego hablaré de las epilepsias tardías que, por el contrario, pueden empezar en los días climatéricos o en sus vecindades.

     Q) En la insuficiencia paratiroidea, la tetania puede reproducir exactamente el cuadro de la epilepsia (Þ), sobre todo en los niños. El diagnóstico diferencial es muchas veces dificilísimo. En todo caso de epilepsia infantil deben buscarse los síntomas tetánicos. También aparecen convulsiones en otras hipocalcemias.

     R) Los estados acidósicos en general (Þ)pueden manifestarse por convulsiones que recuerdan rigurosamente las de la epilepsia. Éste es el mecanismo, por lo menos en algunos casos, de las convulsiones que se presentan, en las fases finales, en diabéticos, nefríticos, hepáticos, addisonianos, hipertiroideos.

     Anotemos que la alcalosis puede también provocar convulsiones o favorecer la aparición de los estados convulsivos previos; la alcalosis producida por la hiperventilación (respiración profunda durante dos o más minutos) puede, por ello, hacer aparecer los ataques en epilépticos o tetánicos latentes (Þ).

     S) En todas las formas de anoxia (Þ) hay, a veces, convulsiones. En este grupo pueden, probablemente, incluirse las convulsiones por la tos.

     T) En la anafilaxia se producen convulsiones, unas veces idénticas a las epilépticas, otras mucho más largas, fáciles de identificar por el antecedente (inyección de suero, transfusión sanguínea incorrecta, etc.) y por el acompañamiento de los demás síntomas alérgicos (Þ). Se ha pretendido la naturaleza alérgica de la epilepsia, fundándose en este parecido de las convulsiones anafilácticas con las de la epilepsia esencial y en el carácter accesional paroxístico de ésta, así como en su eventual relación con accidentes alérgicos (urticaria y, sobre todo, jaqueca).

     U) Intoxicaciones. Las convulsiones epileptiformes o típicamente epilépticas son síntoma habitual en muchas intoxicaciones. Citaré las más importantes:

     1. Intoxicación saturnina. En los casos que he visto era exactamente igual a la epilepsia esencial. Otros síntomas: (Þ).

     2. Alcoholismo. Aparte de la indudable acción del alcoholismo en la producción de la predisposición epiléptica genuina, en el delirium tremens (Þ) puede haber convulsiones epileptiformes.

     3. Estricnina. La convulsión de esta intoxicación, muy difícil de producir, se parece más a la tetánica que a la epiléptica: la conciencia se conserva intacta; generalmente se producen en cada acceso sacudidas clónicas breves, repetidas, seguidas de una intensa y dolorosa contracción tónica, tras la que sobreviene una relajación muscular a la que sigue pronto un nuevo acceso. La contractura espasmódica afecta también a los músculos respiratorios, ocurriendo, por este mecanismo, la muerte. Estos datos y el antecedente hacen muy fácil el diagnóstico.

     4. En casos de narcosis profunda, sobre todo por el éter, puede haber convulsiones epileptiformes.

     5. Los medicamentos del grupo del alcanfor (bromuro de alcanfor, aceite alcanforado, cardiazol) pueden producir convulsiones epileptiformes, muy prolongadas, debidas a finísimas disgregaciones del parénquima nervioso, como las insulínicas; y, como éstas, han sido aprovechadas para el tratamiento de las psicopatías graves.

     6. En raras intoxicaciones profesionales puede haber convulsiones; por ejemplo, en los obreros que manejan el bromuro de metilo; las convulsiones se acompañan de otros fenómenos nerviosos graves (Þ).

     7. Se han descrito las convulsiones en la intoxicación por el agua (después de grandes lavativas), con hipotermia; nunca lo he visto. Pero existen —por edema cerebral— en otras formas de administración.

     8. La encefalopatía por hemodiálisis, que cursa con sacudidas mioclónicas, convulsiones y disartria en forma episódica, se atribuye hoy a una intoxicación crónica por aluminio del agua contaminada utilizada en el líquido de diálisis.

     9. También en la intoxicación por CO, heroína, cocaína, barbitúricos, nicetamida, alcohol metílico, oxígeno puro, a presión (buceadores), por sales de talio, fenotiazina, antidepresivos.

     V) Infecciones. En muchas hay convulsiones:

     1. Sobre todo en los niños, al comenzar el ataque infeccioso, cualquiera que éste sea, aun los leves, con tal que sean hipertérmicos, como las  anginas, otitis, sarampión, escarlatina, etcétera. Casi siempre hay una espasmofilia previa.

     2. En la tos ferina grave pueden observarse convulsiones epileptiformes; a veces, precedidas de somnolencia; son de mal pronóstico.

     3. Ya se han citado las convulsiones de las meningitis, encefalitis y sífilis.

    4. En el adulto se han descrito crisis epilépticas en el período de declinación de la fiebre tifoidea (no las he visto nunca). En el paludismo grave no son raras (forma convulsiva del acceso palúdico), especialmente en la malaria tropical.

     5. Sólo citaré las convulsiones clónicas, absolutamente típicas, del tétanos (Þ).

     6. En la rabia hay espasmos y, a veces, convulsiones epileptiformes (Þ).

     7. Una infección, más rara entre nosotros, que se manifiesta por convulsiones, es la toxoplasmosis, producida por el protozoario toxoplasma. Se transmite de animales domésticos (perros, canarios, etc.) y se caracteriza por hidrocefalia interna, con convulsiones, localizadas o generalizadas, mioclonías, estados de rigidez muscular, a veces intensa rigidez de la nuca, parálisis, coriorretinitis. Algunas veces, localizaciones pulmonares (neumonitis). En la radiografía del cráneo aparecen, en muchos de los casos, nódulos calcificados dispersos, por la convexidad y la base del cerebro, de gran importancia para el diagnóstico (Þ). También en la enfermedad por arañazo de gato (¿por Chlamydias?, ¿virus?). Otras virasis que pueden originar convulsiones son las infecciones por citomegalovirus, por virus de Marburg, etc.

     8. La panencefalitis esclerosante subaguda de van Bogaert es una enfermedad metainfecciosa relacionada con los llamados «virus lentos». Concretamente existen pruebas de su etiología sarampionosa, aunque las manifestaciones neuropsíquicas ocurren al cabo de meses o años de la enfermedad vírica. Aparece en adolescentes o jóvenes con deterioro mental progresivo hasta la demencia, precedida por falta de atención, ataxia, apraxia, anorexia, agnosia y agitación; se añaden crisis convulsivas, en forma de sacudidas mioclónicas de breve duración. La serología demuestra la presencia de anticuerpos frente al virus del sarampión y el EEG es característico: paroxismos de Rademaker, ondas lentas, reiteradas, simétricas, de alto voltaje.

     9. Incluiremos aquí las crisis epileptiformes que pueden ocurrir en la cisticercosis cerebral y más raramente en la hidatidosis y otras afecciones por parásitos (tripanosomiasis, esquistosomiasis, etc.).

     X) En la esclerosis tuberosa coexisten los episodios epileptoideos en crisis con la debilidad mental en niños, «adenoma sebáceo» en la cara y lesiones calcificadas en cerebro, rabdomiomas renales o cardiacos, fibromas subungueales y lesiones óseas.

Canicie y otras alteraciones del color del cabello.

      A) Canicie precoz. Habitualmente, las canas comienzan a aparecer en el cuarto decenio de la vida y en las regiones temporales. La decoloración del cabello avanza más o menos según los individuos. En un cierto número de éstos, la canicie es precoz, pudiendo empezar desde los veinte años o antes. Esta canicie precoz es, generalmente, familiar, hereditaria, y se presenta, sobre todo, en individuos de constitución fuerte y piel roja. No suele acompañarse de otros síntomas de senilidad precoz; por el contrario, es muy frecuente observar mujeres con canicie precoz y gran fecundidad y menopausia tardía. Las personas con canicie precoz presentan muchas veces ciertas predisposiciones patológicas, entre ellas, la del reumatismo crónico y la del hipertiroidismo; en éste, es frecuente la aparición precoz de una «mecha» blanca en uno de los lados de la frente (Sainton). A veces, el hipertiroidismo o el reumatismo aparece sin canicie, pero en familias de canos. También he visto casos de canicie precoz, alguna vez súbita, en la leucemia.

     B) Las canicies parciales, a veces son parte del vitíligo del cuero cabelludo.

     C) Hay una canicie súbita, de origen emocional, no excesivamente rara. Es sólo una forma violenta del fenómeno conocido y frecuentísimo del aceleramiento de la canicie normal por las emociones repetidas.

     D) El cabello gris uniforme, «rucio», espeso, muy persistente se presenta en muchos individuos normales, con carácter familiar y generalmente con predisposición a la gota, al reumatismo, a la diabetes. Este tipo de cabello es también muy frecuente en los eunucos y eunucoides.

     E) En las épocas de alimentación restringida se precipita la canicie habitual. Supónese que se debe a la falta de vitamina del grupo B, que experimentalmente dan lugar a la transformación gris o blanca del pelo.

     F) En la insuficiencia suprarrenal, el color del cabello se oscurece: los rubios se hacen menos rubios, y los morenos, más morenos.

     G) Albinismo. Trátase de una acoloración congénita, no patológica, del cabello, de la piel y de los ojos. Es muy frecuente su asociación con otras anomalías congénitas y con trastornos endocrinos, sobre todo hipofisarios (adiposidad, infantilismo, etc.; es posible que su génesis esté relacionada con defectos congénitos de la hormona melanotropa de la hipófisis). Supone, por lo común, una resistencia general débil. Es frecuente su asociación con alteraciones oculares: astigmatismo, nistagmus, fotofobia, hemeralopía.

     En la fenilcetonuria u oligofrenia fenilpirúvica existe también falta de pigmentación del cabello y del iris y a menudo también palidez de la piel, proceso reversible mediante dieta pobre en fenilalanina.

     H) Decoloración química del cabello. Se han descrito casos de decoloración total en cabelleras que habían sido tratadas con preparados mercuriales y, después, sometidas al rizado por la «permanente».

Está compuesto por dos regiones:

Región maxilar.

Se encuentra el maxilar superior y el inferior.

Maxilar superior.

Se ubica en ¡a región media de la cara, conforma una parte importante de la bóveda del paladar y de las fosas nasales. Contiene las cavidades óseas en las cuales se insertan los dientes superiores.

Maxilar inferior.

Es un hueso impar, el único que tiene movi­mientos en la cara, constituye la parte de abajo de la misma, se articula con los huesos temporales. Consta de una porción horizon­tal curva denominada cuerpo y dos porciones perpendiculares llama­do ramas. De igual forma que en el maxilar inferior presenta los procesos alveolares que sirven de inserción a los dientes inferiores.

El cráneo es una caja ósea que contiene y protege al cerebro, el cerebelo, el tallo cerebral y los órganos de la visión. Está com­puesto por 8 huesos: 

Parietales:

Son dos huesos pares y en forma de cuadrilátero. lisos, forman las paredes laterales y el techo del cráneo, y se unen entre sí en la parte superior de la cabeza. Se fusionan articuladamen­te con los huesos occipitales, esfenoides, temporales y frontal.

Frontal.

Hueso impar cóncavo, forma la parte anterior del cráneo, presenta los senos frontales y es parte integrante de las órbitas de los ojos, se une con ios huesos nasales, lacrimales, etmoides, maxilar, los parietales y el malar. Este es tal vez el hue­so más resistente de la cabeza.

Temporales.

Son dos huesos que conforman la región lateral por debajo de los parietales, ayudan a la formación de la base del cráneo, alojan los órganos del oído, y se unen con el esfenoides, el parietal y el occipital.

Occipital.

Constituye la parte posterior del cráneo, es de for­ma cóncava y convexa, se da como el punto de apoyo de la cabeza sobre la primera vértebra cervical, en cuya articulación presenta un agujero (el agujero magno), que da paso a la médula espinal y a la comunicación entre la masa encefálica y la médula ósea y a otros órganos que van al cerebro.

Esfenoides.

Este hueso tiene forma de ala y está constituido por seis prolongaciones; se conoce como un hueso medio. Forma parte de las fosas nasales, se encuentra en la base del cráneo y por delante del temporal, en sí mismo se articula con todos los huesos del cráneo. El esfenoides presenta las siguientes partes: el cuerpo, que es la porción central, de forma cuboidal, contiene los senos esfenoidales; la silla turca, una depresión que se encuentra en la parte superior del hueso, aloja a la glándula hipófisis o pituitaria; las alas mayores, que son proyecciones laterales del cuerpo, forman el piso anterolateral del cráneo; las alas menores forman parte de la fosa craneal anterior y de la parte posterior de la órbita del ojo.

Etmoides.

Hueso irregular que completa la base del cráneo, está por delante del esfenoides, e interviene en la formación de las fosas nasales y de las órbitas de los ojos.